El estudio de modelado de Singapur estima el impacto del distanciamiento social en la reducción de la propagación de COVID-19

El estudio de modelado de Singapur estima el impacto del distanciamiento social en la reducción de la propagación de COVID-19

Un nuevo estudio de modelado realizado en un entorno simulado de Singapur ha estimado que un enfoque combinado de intervenciones de distanciamiento físico, que comprende cuarentena (para individuos infectados y sus familias), cierre de escuelas y distanciamiento en el lugar de trabajo, es más efectivo para reducir la cantidad de SARS-CoV-2 casos en comparación con otros escenarios de intervención incluidos en el estudio. Si bien fueron menos efectivas que el enfoque combinado, las siguientes mejores opciones fueron en su orden:

·       Cuarentena más lugar de trabajo

·       Cuarentena más el cierre de las escuelas

·       Cuarentena

·       No hacer nada

El estudio, publicado en la revista The Lancet Infectious Diseases, es el primero de su tipo en investigar el uso de estas opciones para la intervención temprana en Singapur mediante simulación. A pesar del aumento de la vigilancia y el aislamiento de las personas sospechosas o confirmadas de tener COVID-19, el riesgo continúa, y el número de casos continúa aumentando en Singapur. Las escuelas no han sido cerradas (a la fecha del 03/03/2020), y se recomienda el distanciamiento del lugar de trabajo, pero no es una política nacional. El estudio encontró que el enfoque combinado podría prevenir un brote nacional a niveles relativamente bajos de infectividad, pero en escenarios de infectividad más altos, la prevención de brotes se vuelve considerablemente más desafiante porque, aunque es efectiva para reducir las infecciones, todavía ocurren eventos de transmisión.

El Dr. Alex R Cook, de la Universidad Nacional de Singapur, dijo: "Si las medidas locales de contención, como prevenir la propagación de enfermedades a través de los esfuerzos de localización de contactos y, más recientemente, no permitir visitas a corto plazo, no tienen éxito, los resultados de este estudio brindan a los responsables políticos en Singapur y otros países con evidencia para comenzar la implementación de medidas mejoradas de control de brotes que podrían mitigar o reducir las tasas de transmisión local si se implementan de manera efectiva y oportuna ". Para evaluar el impacto potencial de las intervenciones sobre el tamaño del brote, en caso de que falle la contención local, los autores desarrollaron un modelo de simulación de epidemia de influenza basado en individuos, que tuvo en cuenta la demografía, el movimiento individual y las tasas de contacto social en lugares de trabajo, escuelas y hogares, para estimar la probabilidad de transmisión de covid-19 de persona a persona. Los parámetros del modelo incluyeron qué tan infeccioso es un individuo con el tiempo, la proporción de la población que se asintió asintomática, la función de distribución acumulativa para el período de incubación medio (con el virus que causa el SRAS y el virus que causa el COVID-19 que tiene el mismo período de incubación medio de 5,3 días) y la duración de la estancia hospitalaria después del inicio de los síntomas (3,5 días).

Utilizando este modelo, los autores estimaron el número acumulado de infecciones por SARS-CoV-2 a los 80 días, después de la detección de 100 casos de transmisión comunitaria. Se eligieron tres valores para el número de reproducción básico (R0) para el parámetro de infecciosidad, incluyendo relativamente bajo (R0 = 1.5), moderado y probable (R0 = 2.0) y alta transmisibilidad (R0 = 2.5). Los números de reproducción básicos se seleccionaron en base a análisis de datos de personas con COVID-19 en Wuhan, China. Además de un escenario de línea de base, que no incluyó intervenciones, se propusieron cuatro escenarios de intervención para la implementación después del fracaso de la contención local: 1) aislamiento de individuos infectados y cuarentena de sus familiares (cuarentena); 2) cuarentena más cierre escolar inmediato por 2 semanas; 3) cuarentena más distanciamiento inmediato del lugar de trabajo, en el que se alienta al 50% de la fuerza laboral a trabajar desde casa durante 2 semanas; 4) una combinación de cuarentena, cierre inmediato de la escuela y distanciamiento del lugar de trabajo. Estas intervenciones siguen algunas opciones de política que el Ministerio de Salud de Singapur lleva a cabo actualmente (cuarentena y cierto distanciamiento de la fuerza laboral), como intervenciones estándar para el control del virus respiratorio.

Para el escenario de referencia, cuando R0 era 1.5, la mediana del número acumulado de infecciones en el día 80 era 279,000, correspondiente al 7.4% de la población residente de Singapur. La mediana del número de infecciones aumentó con una mayor infectividad: 727,000 casos cuando R0 era 2.0, correspondiente al 19.3% de la población de Singapur, y 1,207,000 casos cuando R0 era 2.5, correspondiente al 32% de la población de Singapur.  En comparación con el escenario de referencia, la intervención combinada fue la más efectiva, reduciendo el número medio estimado de infecciones en un 99,3% cuando R0 era 1,5 (lo que resulta en un estimado de 1,800 casos). Sin embargo, en escenarios de mayor infectividad, la prevención de brotes se vuelve considerablemente más desafiante. Para el escenario de enfoque combinado, se estimó una mediana de 50,000 casos en R0 de 2.0 (una reducción del 93.0% en comparación con el valor inicial) y 258,000 casos en R0 de 2.5 (una reducción del 78.2% en comparación con el valor inicial).

Los autores también exploraron el impacto potencial si la proporción de casos asintomáticos en la población era superior al 7,5% (la proporción de personas que pueden transmitir a pesar de no tener síntomas o tener síntomas leves). Incluso a una baja infectividad (cuando el R0 era 1.5 o inferior), una proporción asintomática alta presenta desafíos. Suponiendo proporciones asintomáticas crecientes hasta 50,0%, se estimaron hasta 277,000 infecciones en el día 80 con la intervención combinada, en relación con 1,800 para la línea de base en R0 = 1.5. El Dr. Alex R Cook agregó: "Si el efecto preventivo de estas intervenciones se reduce considerablemente debido a proporciones asintomáticas más altas, se ejercerá más presión sobre la cuarentena y el tratamiento de individuos infectados, lo que podría volverse inviable cuando el número de individuos infectados excede la capacidad de centros de salud. A tasas asintomáticas más altas, la educación pública y el manejo de casos se vuelven cada vez más importantes, con la necesidad de desarrollar vacunas y terapias farmacológicas existentes ".

Los autores señalan varias limitaciones en su estudio, incluidos los datos de población censal fechados, el impacto del movimiento de migrantes, el impacto de la siembra de casos importados (transmisiones que se originan desde fuera de Singapur), la dinámica de los patrones de contacto entre individuos y otros factores imprevistos. Es de destacar que las características epidemiológicas de COVID-19 siguen siendo inciertas en términos de la transmisión y el perfil de infectividad del virus; por lo tanto, las estimaciones del tiempo entre el inicio de los síntomas y el ingreso al hospital, qué tan infeccioso es un individuo con el tiempo y la tasa asintomática se basaron en el SARS-CoV.

En un comentario vinculado, Joseph A Lewnard, Universidad de California, Berkeley, EE. UU., Y Nathan C Lo, Universidad de California, San Francisco, EE. UU., Dicen: "Aunque la base científica de estas intervenciones podría ser sólida, las consideraciones éticas son multifacéticas. Es importante destacar que los líderes políticos deben promulgar políticas de cuarentena y distanciamiento social que no prejuzguen a ningún grupo de población. Los legados de las injusticias sociales y económicas perpetradas en nombre de la salud pública tienen repercusiones duraderas. Las intervenciones pueden plantear riesgos de reducción de ingresos e incluso trabajo. pérdida, que afecta desproporcionadamente a las poblaciones más desfavorecidas: se necesitan con urgencia políticas para reducir dichos riesgos. Se debe prestar especial atención a las protecciones para las poblaciones vulnerables, como las personas sin hogar, encarceladas, personas mayores o discapacitadas, y los inmigrantes indocumentados. necesario para ciertos grupos, incluidas las personas que dependen de un tratamiento médico continuo ".

Joel R Koo, Alex R Cook, Minah Park, Yinxiaohe Sun, Haoyang Sun, Jue Tao Lim, Clarence Tam, Borame L Dickens. Interventions to mitigate early spread of SARS-CoV-2 in Singapore: a modelling study. The Lancet Infectious Diseases, 2020; DOI: 10.1016/S1473-3099(20)30162-6

The Lancet. (2020, March 24). Singapore modelling study estimates impact of physical distancing on reducing spread of COVID-19. ScienceDaily. Retrieved March 25, 2020 from www.sciencedaily.com/releases/2020/03/200324131843.htm

¿Qué es el coronavirus covid-19?

¿Qué es el coronavirus covid-19?

(YouTube) Los coronavirus (CoV) son, por mucho, el grupo más grande de virus de ARN de sentido positivo conocidos que tienen una amplia gama de huéspedes naturales. En las últimas décadas, los Coronavirus recientemente evolucionados han representado una amenaza global para la salud pública. La respuesta inmune es esencial para controlar y eliminar las infecciones por CoV, sin embargo, las respuestas inmunes desajustadas pueden resultar en inmunopatología e intercambio de gases pulmonar deteriorado. Obtener una comprensión más profunda de la interacción entre los Coronavirus y el sistema inmune innato de los huéspedes puede arrojar luz sobre el desarrollo y la persistencia de la inflamación en los pulmones y, con suerte, puede reducir el riesgo de inflamación pulmonar causada por los CoV.

Durante finales de 2019 y principios de 2020, se notificaron múltiples casos humanos de infección por coronavirus en relación con el mercado mayorista de mariscos Huanan (mercado de alimentos de la ciudad de mariscos del sur de China) en Wuhan, China. A las 9 en punto, el 7 de enero de 2020, el virus fue identificado como un nuevo coronavirus y la OMS lo nombró oficialmente como 2019-nCoV o covid-19 para los amigos, el nuevo coronavirus del 2019, ¿y se preguntarán por qué tanta obsesión con el 19? Pues resulta que estos coronavirus tienen la mala tendencia a recombinarse, y evolucionar, los otros miembros de este grupo familiar fueron el SARS y el MERS que, aunque mucho más mortales, no eran tan contagiosos. El 22 de enero de 2020, se han notificado un total de 314 casos confirmados, y Se informó que 6 pacientes murieron.

El 13, 16 y 21 de enero, respectivamente, Tailandia, Japón y Corea confirmaron la detección de una infección humana con 2019 covid-19 de China. En los últimos años, han surgido nuevos coronavirus periódicamente en diferentes áreas del mundo. El coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-covid) ocurrió en 2002, que según los informes infectó a 8422 personas y causó 916 muertes en todo el mundo durante la epidemia. El coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS-covid) se identificó por primera vez en 2012, con un total de 1401 infecciones y 543 (~ 39%) murieron. Todos los casos de infección y epidemias recientes muestran que los coronavirus imponen una amenaza continua para los seres humanos y la economía a medida que surgen inesperadamente, se propagan fácilmente y conducen a consecuencias catastróficas.

 

Mercado mayorista de mariscos Huanan

Los coronavirus tienen material genético de ARN monocatenario con sentido positivo, no segmentados y envueltos en un tamaño que varía de 26 a 32 kilobases, el genoma de ARN viral más grande conocido. ¿Por qué es relevante esto? Generalmente los seres vivos verdaderos almacenamos nuestra información genética en ADN, que es más estable, y algunos virus también lo usan, el ARN es inestable, por lo que los virus que lo usan como material genético tienden a mutar más fácilmente. 

El virión tiene una nucleocápside compuesta de ARN genómico y proteína nucleocápsida (N) fosforilada, que está enterrada dentro de las bicapas de fosfolípidos y está cubierta por dos tipos diferentes de proteínas de espiga: el recortador de glucoproteína de espiga (S) que se puede encontrar en todos los covid, y el hemaglutinina-esterasa (HE) que existe en algunos covid. La proteína de membrana (M) (una glicoproteína transmembrana de tipo III) y la proteína de la envoltura (E) se encuentra entre las proteínas S en la envoltura del virus. A los CoV se les dio su nombre en función de la característica apariencia de corona. ¿Y eso a mi que me importa?, pues concentrémonos en la membrana, los virus como los covid secuestran parte de la membrana de la célula donde nacen, pero dichas membranas carecen de protección contra sustancias anfipáticas, llámese jabones hechos de grasa de vaca.

La molécula de un jabón corriente, y me refiero al más corriente hecho con grasa de vaca es una sal orgánica, que contiene una cola que tiene naturaleza de grasa, y una cabeza con oxígeno que tiene naturaleza de agua. El jabón mata al coronavirus pues sus colas de grasa me meten en la membrana del virus, y luego la cabeza con oxígeno arrastra un pedazo de la membrana con el agua corriente.

La subfamilia de coronavirus se divide genotípica y serológicamente en cuatro géneros, los coronavirus α, β, ɣ y δ. El β-coronavirus se puede clasificar además en cuatro linajes virales, a saber, el linaje A hasta D. Hay casi 30 covids reconocidos que infectan a humanos, mamíferos, aves y otros animales. Las infecciones humanas por covid son causadas por α-covids y β-covids. Los covid son patógenos humanos comunes, y del 30% al 60% de la población china es positiva para los anticuerpos anti-covid, lo cual implica un amplio consumo de animales que son reservorios, lo cual implica que hacer la pregunta de ¿por qué ahora y por qué en China? Es bastante estúpida, pues dada esta prevalencia de zoonosis, lo que tenemos es una bomba de tiempo que cada 7 o 10 años nos entrega un nuevo covid supermegaevolucionado superperrón, esto se empeora más, si tenemos traficantes de vida silvestre que dejan sus trofeos en estantes cercanos, donde los virus pueden recombinarse entre humanos, aves, cerdos, pangolines y murciélagos. Lo anterior, implica, que al igual que con el VIH y otras enfermnedades emergentes, emergen por nuestra intervención, pero no porque una supercorporación estilo Umbrella hubiera diseñado un arma biológica, sino porque, talamos bosques y cazamos animales con los que nunca hemos tenido contacto, y ellos son reservorios que cosas que nos seguirán enfermando si no controlamos nuestro apetito. Y tenga en cuenta que cada 10 años tendremos un nuevo coronavirus supermegahiperevolucionado-superperrón.

Las infecciones virales generalmente se asocian con infecciones del tracto respiratorio superior, de las cuales los signos y síntomas comúnmente incluyen fiebre, dolor de cabeza y tos; algunos pacientes pueden tener infecciones del tracto respiratorio inferior. En contraste, las infecciones por los hermanos mayores de nuestro covid-19, es decir SARS y MERS pueden permanecer asintomáticas en la etapa inicial hasta neumonía severa, disnea, insuficiencia renal e incluso la muerte.

Las observaciones histopatológicas de las lesiones pulmonares en casos del síndrome respiratorio agudo causado por nuestro covid-19 y por sus hermanos mayores no solo muestran respuestas inflamatorias inespecíficas como edema e infiltración de células inflamatorias, sino que también muestran una exfoliación severa de las células epiteliales alveolares, ensanchamiento del tabique alveolar, daño al tabique alveolar e infiltración del espacio alveolar de una manera claramente organizada. En palabras más sencillas, la parte que funciona en nuestros pulmones son unas puntas con forma de racimos de uvas llamadas alveolos, estos virus lo que hacen es atacar las paredes de los alveolos impidiendo la ventilación, es decir, el paso de oxígeno entre la sangre y el aire alveolar. Patológicamente, la inflamación incluye degeneración (necrosis o putrefacción), infiltración e hiperplasia, como el tejido se pudre, nuestro propio sistema inmune llega y causa inflamación, lo que causa más degeneración, por lo que de cierta manera nuestro sistema inmune entre comillas, inteligentemente, comillas, causa aún más inflamación, y aun mas degeneración. Por lo tanto, la infección por los covid puede causar la muerte pulmonar. El daño a las paredes arteriolares intersticiales pulmonares indica que la respuesta inflamatoria juega un papel importante a lo largo del curso de la enfermedad en los efectos del efecto patogénico de los covid, lo que en palabras más simples indica, que se debe entender cómo es que la respuesta inmune, en algunos individuos es tan exagerada, que, en lugar de aliviar la infección, suicida a su portador.

Li, G., Fan, Y., Lai, Y., Han, T., Li, Z., Zhou, P., ... & Zhang, Q. (2020). Coronavirus infections and immune responses. Journal of medical virology, 92(4), 424-432.

La epidemia de coronavirus COVID-19 tiene un origen natural

La epidemia de coronavirus COVID-19 tiene un origen natural

El coronavirus SARS-CoV-2 que surgió en la ciudad de Wuhan, China, el año pasado y desde entonces ha causado una epidemia de COVID-19 a gran escala y se ha extendido a más de 70 países, es producto de la evolución natural, según los resultados publicados. El 17 de marzo en la revista Nature Medicine. El análisis de los datos públicos de la secuencia del genoma del SARS-CoV-2 y los virus relacionados no encontró evidencia de que el virus se haya producido en un laboratorio o haya sido diseñado de otro modo. "Al comparar los datos disponibles de la secuencia del genoma para las cepas conocidas de coronavirus, podemos determinar firmemente que el SARS-CoV-2 se originó a través de procesos naturales", dijo Kristian Andersen, PhD, profesor asociado de inmunología y microbiología en Scripps Research y autor del artículo. Además de Andersen, los autores del artículo, "El origen próximo del SARS-CoV-2", incluyen a Robert F. Garry, de la Universidad de Tulane; Edward Holmes, de la Universidad de Sydney; Andrew Rambaut, de la Universidad de Edimburgo; W. Ian Lipkin, de la Universidad de Columbia.

Los coronavirus son una gran familia de virus que pueden causar enfermedades que varían ampliamente en severidad. La primera enfermedad grave conocida causada por un coronavirus surgió con la epidemia del Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS) de 2003 en China. Un segundo brote de enfermedad grave comenzó en 2012 en Arabia Saudita con el Síndrome Respiratorio del Medio Oriente (MERS). El 31 de diciembre del año pasado, las autoridades chinas alertaron a la Organización Mundial de la Salud sobre un brote de una nueva cepa de coronavirus que causa una enfermedad grave, que posteriormente se denominó SARS-CoV-2. Hasta el 20 de febrero de 2020, se han documentado casi 167,500 casos de COVID-19, aunque es probable que muchos casos más leves no hayan sido diagnosticados. El virus ha matado a más de 6.600 personas.

Poco después de que comenzara la epidemia, los científicos chinos secuenciaron el genoma del SARS-CoV-2 y pusieron los datos a disposición de los investigadores de todo el mundo. Los datos de la secuencia genómica resultante han demostrado que las autoridades chinas detectaron rápidamente la epidemia y que el número de casos de COVID-19 ha aumentado debido a la transmisión de humano a humano después de una sola introducción en la población humana. Andersen y sus colaboradores en varias otras instituciones de investigación utilizaron estos datos de secuenciación para explorar los orígenes y la evolución del SARS-CoV-2 al enfocarse en varias características reveladoras del virus.

Los científicos analizaron la plantilla genética para las proteínas espiga, armaduras en el exterior del virus que utiliza para atrapar y penetrar las paredes externas de las células humanas y animales. Más específicamente, se centraron en dos características importantes de la proteína espiga: el dominio de unión al receptor (RBD), un tipo de gancho de agarre que se adhiere a las células huésped, y el sitio de escisión, un abridor de latas molecular que permite que el virus se abra e ingrese a las células anfitrionas.

Evidencia de evolución natural.

Los científicos descubrieron que la porción RBD de las proteínas de la punta del SARS-CoV-2 había evolucionado para atacar efectivamente una característica molecular en el exterior de las células humanas llamada ACE2, un receptor involucrado en la regulación de la presión arterial. La proteína del pico SARS-CoV-2 fue tan efectiva en la unión de las células humanas, de hecho, que los científicos concluyeron que era el resultado de la selección natural y no el producto de la ingeniería genética. Esta evidencia de evolución natural fue respaldada por datos sobre la columna vertebral del SARS-CoV-2: su estructura molecular general. Si alguien buscara diseñar un nuevo coronavirus como patógeno, lo habría construido a partir de la columna vertebral de un virus que se sabe que causa enfermedades. Pero los científicos descubrieron que la columna vertebral del SARS-CoV-2 difería sustancialmente de las de los coronavirus ya conocidos, y en su mayoría se parecían a virus relacionados que se encuentran en murciélagos y pangolines.

"Estas dos características del virus, las mutaciones en la porción RBD de la proteína espiga y su columna vertebral distinta, descartan la manipulación de laboratorio como un posible origen del SARS-CoV-2", dijo Andersen. Josie Golding, PhD, líder de epidemias en Wellcome Trust, con sede en el Reino Unido, dijo que los hallazgos de Andersen y sus colegas son "de crucial importancia para aportar una visión basada en la evidencia de los rumores que han estado circulando sobre los orígenes del virus (SARS-CoV) -2) causando COVID-19 ". "Concluyen que el virus es producto de la evolución natural", agrega Goulding, "poniendo fin a cualquier especulación sobre ingeniería genética deliberada".

Posibles orígenes del virus.

Con base en su análisis de secuenciación genómica, Andersen y sus colaboradores concluyeron que los orígenes más probables para el SARS-CoV-2 siguieron uno de los dos escenarios posibles.

En un escenario, el virus evolucionó a su estado patógeno actual a través de la selección natural en un huésped no humano y luego saltó a los humanos. Así es como han surgido brotes previos de coronavirus, con humanos contrayendo el virus después de la exposición directa a civetas (SARS) y camellos (MERS). Los investigadores propusieron a los murciélagos como el reservorio más probable para el SARS-CoV-2, ya que es muy similar a un coronavirus de murciélago. Sin embargo, no hay casos documentados de transmisión directa murciélago-humano, lo que sugiere que un huésped intermedio probablemente estuvo involucrado entre murciélagos y humanos. En este escenario, las dos características distintivas de la proteína espiga del SARS-CoV-2, la porción RBD que se une a las células y el sitio de escisión que abre el virus, habrían evolucionado a su estado actual antes de ingresar a los humanos. En este caso, la epidemia actual probablemente habría surgido rápidamente tan pronto como los humanos estuvieran infectados, ya que el virus ya habría desarrollado las características que lo hacen patógeno y capaz de propagarse entre las personas.

En el otro escenario propuesto, una versión no patógena del virus saltó de un huésped animal a humanos y luego evolucionó a su estado patógeno actual dentro de la población humana. Por ejemplo, algunos coronavirus de pangolines, mamíferos tipo armadillo que se encuentran en Asia y África, tienen una estructura RBD muy similar a la del SARS-CoV-2. Un coronavirus de un pangolín podría haberse transmitido a un humano, ya sea directamente o a través de un huésped intermediario, como civetas o hurones.

Entonces, la otra proteína de espiga característica del SARS-CoV-2, el sitio de escisión, podría haber evolucionado dentro de un huésped humano, posiblemente a través de una circulación limitada no detectada en la población humana antes del comienzo de la epidemia. Los investigadores encontraron que el sitio de escisión del SARS-CoV-2 parece similar a los sitios de escisión de cepas de gripe aviar que se ha demostrado que se transmite fácilmente entre las personas. El SARS-CoV-2 podría haber desarrollado un sitio de escisión tan virulento en las células humanas y pronto inició la epidemia actual, ya que el coronavirus posiblemente se habría vuelto mucho más capaz de propagarse entre las personas.

El coautor del estudio, Andrew Rambaut, advirtió que es difícil, si no imposible, saber en este momento cuál de los escenarios es más probable. Si el SARS-CoV-2 ingresó a los humanos en su forma patógena actual de una fuente animal, aumenta la probabilidad de brotes futuros, ya que la cepa del virus que causa la enfermedad aún podría estar circulando en la población animal y podría volver a saltar humanos. Las posibilidades son menores de que un coronavirus no patógeno entre en la población humana y luego desarrolle propiedades similares al SARS-CoV-2. La financiación de la investigación fue proporcionada por los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU., Pew Charitable Trusts, Wellcome Trust, el European Research Council y una beca ARC Australian Laureate Fellowship.

Kristian G. Andersen, Andrew Rambaut, W. Ian Lipkin, Edward C. Holmes, Robert F. Garry. The proximal origin of SARS-CoV-2. Nature Medicine, 2020; DOI: 10.1038/s41591-020-0820-9

Scripps Research Institute. (2020, March 17). COVID-19 coronavirus epidemic has a natural origin. ScienceDaily. Retrieved March 18, 2020 from www.sciencedaily.com/releases/2020/03/200317175442.htm

Un estudio halla que el coronavirus se propaga rápidamente y, a veces, antes de que las personas tengan síntomas

Un estudio halla que el coronavirus se propaga rápidamente y, a veces, antes de que las personas tengan síntomas

(Versión YouTube) Los investigadores de enfermedades infecciosas de la Universidad de Texas en Austin que estudiaron el nuevo coronavirus pudieron identificar qué tan rápido se puede propagar el virus, un factor que puede ayudar a los funcionarios de salud pública en sus esfuerzos de contención. Descubrieron que el tiempo entre casos en una cadena de transmisión es inferior a una semana y que más del 10% de los pacientes están infectados por alguien que tiene el virus pero que aún no tiene síntomas. En el artículo publicado en la revista Emerging Infectious Diseases, un equipo de científicos de los Estados Unidos, Francia, China y Hong Kong pudo calcular lo que se llama el intervalo en serie del virus. Para medir el intervalo en serie, los científicos observan el tiempo que tardan los síntomas en aparecer en dos personas con el virus: la persona que infecta a otra y la segunda persona infectada.

Los investigadores encontraron que el intervalo serial promedio para el nuevo coronavirus en China fue de aproximadamente cuatro días. Este también se encuentra entre los primeros estudios en estimar la tasa de transmisión asintomática. La velocidad de una epidemia depende de dos cosas: cuántas personas infecta cada caso y cuánto tiempo tarda en propagarse la infección entre las personas. La primera cantidad se llama número de reproducción; el segundo es el intervalo en serie. El breve intervalo en serie de COVID-19 significa que los brotes emergentes crecerán rápidamente y podrían ser difíciles de detener, dijeron los investigadores.

"El ébola, con un intervalo en serie de varias semanas, es mucho más fácil de contener que la influenza, con un intervalo en serie de solo unos pocos días. Los responsables de salud pública a los brotes de ébola tienen mucho más tiempo para identificar y aislar los casos antes de que infecten a otros". dijo Lauren Ancel Meyers, profesora de biología integrativa en UT Austin. "Los datos sugieren que este coronavirus puede propagarse como la gripe. Eso significa que debemos avanzar rápida y agresivamente para frenar la amenaza emergente". Meyers y su equipo examinaron más de 450 informes de casos de infección de 93 ciudades en China y encontraron la evidencia más sólida de que las personas sin síntomas pueden transmitir el virus, conocido como transmisión pre-sintomática. Según el documento, más de 1 de cada 10 infecciones eran de personas que tenían el virus pero que aún no se sentían enfermas.

Anteriormente, los investigadores tenían cierta incertidumbre sobre la transmisión asintomática con el coronavirus. Esta nueva evidencia podría proporcionar orientación a los funcionarios de salud pública sobre cómo contener la propagación de la enfermedad. "Esto proporciona evidencia de que pueden justificarse amplias medidas de control que incluyen aislamiento, cuarentena, cierre de escuelas, restricciones de viaje y cancelación de reuniones masivas", dijo Meyers. "La transmisión asintomática definitivamente hace que la contención sea más difícil".

Meyers señaló que con cientos de casos nuevos que surgen en todo el mundo todos los días, los datos pueden ofrecer una imagen diferente con el tiempo. Los informes de casos de infección se basan en los recuerdos de las personas de dónde fueron y con quién tuvieron contacto. Si los funcionarios de salud se mueven rápidamente para aislar a los pacientes, eso también puede sesgar los datos. "Nuestros hallazgos se ven corroborados por casos de transmisión silenciosa y un aumento en el número de casos en cientos de ciudades en todo el mundo", dijo Meyers. "Esto nos dice que los brotes de COVID-19 pueden ser esquivos y requieren medidas extremas". Zhanwei Du de la Universidad de Texas en Austin, Lin Wang del Institut Pasteur en París, Xiaoke Xu de la Universidad Dalian Minzu, Ye Wu de la Universidad Normal de Beijing y Benjamin J. Cowling de la Universidad de Hong Kong también contribuyeron a la investigación. Lauren Ancel Meyers es profesora centenaria de Denton A. Cooley en Zoología en la Universidad de Texas en Austin. La investigación fue financiada por los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. Y la Fundación Nacional de Ciencias Naturales de China.

Zhanwei Du, Xiaoke Xu, Ye Wu, Lin Wang, Benjamin J. Cowling, Lauren Ancel Meyers. Serial Interval of COVID-19 from Publicly Reported Confirmed Cases. Emerging Infectious Diseases, April 2020; DOI: 10.3201/eid2606.200357

The University of Texas at Austin. (2020, March 16). Coronavirus spreads quickly and sometimes before people have symptoms, study finds. ScienceDaily. Retrieved March 19, 2020 from www.sciencedaily.com/releases/2020/03/200316143313.htm

La terapia génica revierte la insuficiencia cardíaca en el modelo de ratón del síndrome de Barth

La terapia génica revierte la insuficiencia cardíaca en el modelo de ratón del síndrome de Barth

El síndrome de Barth es una enfermedad metabólica rara en los niños causada por la mutación de un gen llamado tafazzin o TAZ. Puede causar insuficiencia cardíaca potencialmente mortal y también debilita los músculos esqueléticos, socava la respuesta inmune y perjudica el crecimiento general. No existe una cura o tratamiento específico, pero una nueva investigación en el Boston Children's Hospital sugiere que la terapia génica podría prevenir o revertir la disfunción cardíaca. Los hallazgos, que involucran nuevos modelos de ratón del síndrome de Barth, fueron publicados hoy "Online First" por la revista Circulation Research.

En 2014, para comprender mejor el síndrome de Barth, William Pu, MD, y sus colegas del Hospital de Niños de Boston colaboraron con el Instituto Wyss para crear un modelo de síndrome de Barth. El modelo in sílico utilizó células del músculo cardíaco con la mutación TAZ, derivada de las propias células de la piel de los pacientes. Demostró que TAZ está realmente en el corazón de la disfunción cardíaca: las células del músculo cardíaco no se ensamblaron normalmente, las mitocondrias dentro de las células estaban desorganizadas y el tejido cardíaco se contrajo débilmente. Agregar un gen TAZ saludable normalizó estas características. Pero para modelar in vivo verdaderamente el síndrome de Barth y sus efectos en todo el cuerpo, Pu y sus colegas necesitaban un modelo animal. "El modelo animal fue un obstáculo en el campo durante mucho tiempo", dice Pu, director de Investigación Cardiovascular Básica y Traslacional en Boston Children's y miembro del Instituto de Células Madre de Harvard. "Los esfuerzos para hacer un modelo de ratón utilizando métodos tradicionales no han tenido éxito".

Recientemente, sin embargo, el laboratorio del grupo de Douglas Strathdee en el Instituto Beatson para la Investigación del Cáncer en el Reino Unido superó el desafío y creó modelos animales del síndrome de Barth. En un nuevo trabajo, Pu, el investigador compañero Suya Wang, PhD, y sus colegas caracterizaron a estos ratones "knockout", que fueron de dos tipos. En uno, el gen TAZ se eliminó en las células de todo el cuerpo; en el otro, justo en el corazón. La mayoría de los ratones con la deleción de TAZ en todo el cuerpo murieron antes del nacimiento, aparentemente debido a la debilidad del músculo esquelético. Pero algunos sobrevivieron, y estos ratones desarrollaron cardiomiopatía progresiva, en la cual el músculo cardíaco se agranda y pierde capacidad de bombeo. Sus corazones también mostraban cicatrices y, de forma similar a los pacientes humanos con miocardiopatía dilatada, el ventrículo izquierdo del corazón estaba dilatado y con paredes delgadas.

Los ratones que carecen de TAZ solo en su tejido cardíaco, que sobrevivieron hasta el nacimiento, mostraron las mismas características. La microscopía electrónica mostró que el tejido del músculo cardíaco estaba mal organizado, al igual que las mitocondrias dentro de las células. Pu, Wang y sus colegas utilizaron la terapia génica para reemplazar la TAZ, inyectando un virus diseñado debajo de la piel (en ratones recién nacidos) o por vía intravenosa (en ratones mayores). Los ratones tratados con deleciones de TAZ en todo el cuerpo pudieron sobrevivir hasta la edad adulta. La terapia génica TAZ también previno la disfunción cardíaca y la cicatrización cuando se administra a ratones recién nacidos, y revirtió la disfunción cardíaca establecida en ratones más viejos, ya sea que los ratones tuvieran deleciones TAZ de cuerpo entero o solo cardíacas.

Otras pruebas mostraron que la terapia génica TAZ proporcionó un tratamiento duradero de los cardiomiocitos y las células del músculo esquelético de los animales, pero solo cuando al menos el 70 por ciento de las células del músculo cardíaco habían absorbido el gen. Ahí es donde el desafío radicará en traducir los resultados a los humanos. Simplemente aumentar la dosis de la terapia génica no funcionará: en animales grandes como nosotros, las dosis grandes corren el riesgo de una respuesta inmune inflamatoria peligrosa. Dar múltiples dosis de terapia génica tampoco funcionará. "El problema es que se desarrollan anticuerpos neutralizantes contra el virus después de la primera dosis", dice Pu. "Corregir suficientes células musculares en humanos puede ser un desafío". Mantener poblaciones de células con genes corregidos es otro desafío. Si bien los niveles del gen TAZ corregido se mantuvieron bastante estables en los corazones de los ratones tratados, disminuyeron gradualmente en los músculos esqueléticos. "La conclusión más importante fue que la terapia génica fue altamente efectiva", dice Pu. "Tenemos algunas cosas en que pensar para maximizar el porcentaje de transducción de células musculares y asegurarnos de que la terapia génica sea duradera, particularmente en el músculo esquelético".

Suya Wang , Yifei Li , Yang Xu , Qing Ma , Zhiqiang Lin , Michael Schlame , Vassilios J. Bezzerides , Douglas Strathdee , and William T. Pu. AAV Gene Therapy Prevents and Reverses Heart Failure in A Murine Knockout Model of Barth Syndrome. Circulation Research, Mar 2020 DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.119.315956

Boston Children's Hospital. (2020, March 9). Gene therapy reverses heart failure in mouse model of Barth syndrome. ScienceDaily. Retrieved March 13, 2020 from www.sciencedaily.com/releases/2020/03/200309165231.htm

Prevención de la propagación del coronavirus en humanos

Prevención de la propagación del coronavirus en humanos

Muchos los coronavirus circulan en todo el mundo e infectan constantemente a los humanos, lo que normalmente solo causa una enfermedad respiratoria leve. Actualmente, sin embargo, estamos presenciando una propagación mundial de un nuevo coronavirus con más de 90,000 casos confirmados y más de 3,000 muertes. El nuevo virus se ha denominado coronavirus-2 del SARS y se ha transmitido de animales a humanos. Causa una enfermedad respiratoria llamada COVID-19 que puede tomar un curso severo. El coronavirus-2 del SARS se ha propagado desde diciembre de 2019 y está estrechamente relacionado con el coronavirus del SARS que causó la pandemia del SARS en 2002/2003. Actualmente no hay vacunas ni medicamentos disponibles para combatir estos virus.

Detener la propagación del virus

Un equipo de científicos dirigido por biólogos de infecciones del Centro Alemán de Primates e incluidos investigadores de Charité, la Fundación Hannover de la Universidad de Medicina Veterinaria, el BG-Unfallklinik Murnau, la LMU Munich, el Instituto Robert Koch y el Centro Alemán de Investigación de Infecciones, queríandescubrir cómo el nuevo coronavirus SARS-CoV-2 ingresa a las células huésped y cómo se puede bloquear este proceso. Los investigadores identificaron una proteína celular que es importante para la entrada de SARS-CoV-2 en las células pulmonares. "Nuestros resultados muestran que el SARS-CoV-2 requiere que la proteasa TMPRSS2, que está presente en el cuerpo humano", dice Stefan Pöhlmann, jefe de la Unidad de Biología de Infecciones en el Centro Alemán de Primates. "Esta proteasa es un objetivo potencial para la intervención terapéutica".

Droga prometedora

Dado que se sabe que el fármaco mesilato de camostato inhibe la proteasa TMPRSS2, los investigadores han investigado si también puede prevenir la infección por SARS-CoV-2. "Hemos probado el SARS-CoV-2 aislado de un paciente y descubrimos que el mesilato de camostato bloquea la entrada del virus en las células pulmonares", dice Markus Hoffmann, autor principal del estudio. Camostat mesilate es un medicamento aprobado en Japón para su uso en la inflamación pancreática. "Nuestros resultados sugieren que el mesilato de camostato también podría proteger contra COVID-19", dice Markus Hoffmann. "Esto debería investigarse en ensayos clínicos".

Markus Hoffmann, Hannah Kleine-Weber, Simon Schroeder, Nadine Krüger, Tanja Herrler, Sandra Erichsen, Tobias S. Schiergens, Georg Herrler, Nai-Huei Wu, Andreas Nitsche, Marcel A. Müller, Christian Drosten, Stefan Pöhlmann. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. Cell, 2020; DOI: 10.1016/j.cell.2020.02.052

Deutsches Primatenzentrum (DPZ)/German Primate Center. (2020, March 5). Preventing spread of SARS coronavirus-2 in humans: Infection researchers identify potential drug. ScienceDaily. Retrieved March 13, 2020 from www.sciencedaily.com/releases/2020/03/200305132039.htm

Nuevo estudio sobre COVID-19 estima 5.1 días para el período de incubación

Nuevo estudio sobre COVID-19 estima 5.1 días para el período de incubación

Un análisis de los datos disponibles públicamente sobre las infecciones por el nuevo coronavirus, SARS-CoV-2, que causa la enfermedad respiratoria COVID-19 arrojó una estimación de 5,1 días para el período de incubación, según un nuevo estudio dirigido por investigadores de Johns Escuela Hopkins Bloomberg de Salud Pública. Este tiempo medio desde la exposición hasta el inicio de los síntomas sugiere que el período de cuarentena de 14 días utilizado por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los EE. UU., para las personas con probable exposición al coronavirus es razonable.

El análisis sugiere que aproximadamente el 97.5 por ciento de las personas que desarrollan síntomas de infección por SARS-CoV-2 lo harán dentro de los 11.5 días de la exposición. Los investigadores estimaron que, por cada 10,000 individuos en cuarentena durante 14 días, solo 101 desarrollarían síntomas después de ser liberados de la cuarentena. Los hallazgos se publicarán en línea el 9 de marzo en la revista Annals of Internal Medicine. Para el estudio, los investigadores analizaron 181 casos de China y otros países que se detectaron antes del 24 de febrero, se informaron en los medios e incluyeron fechas probables de exposición y aparición de síntomas. La mayoría de los casos involucrados viajan hacia o desde Wuhan, China, la ciudad en el centro de la epidemia, o la exposición a personas que habían estado en Hubei, la provincia para la cual Wuhan es la capital.

Los CDC y muchas otras autoridades de salud pública de todo el mundo han estado utilizando un período de cuarentena o monitoreo activo de 14 días para las personas que se sabe que tienen un alto riesgo de infección debido al contacto con casos conocidos o al viaje a un área muy afectada. "Según nuestro análisis de los datos disponibles públicamente, la recomendación actual de 14 días para el monitoreo activo o la cuarentena es razonable, aunque con ese período se perderían algunos casos a largo plazo", dice el autor principal del estudio Justin Lessler, profesor asociado. en el Departamento de Epidemiología de la Escuela Bloomberg.

El brote global de infección por SARS-CoV-2 surgió en diciembre de 2019 en Wuhan, una ciudad de 11 millones en el centro de China, y ha resultado en 95.333 casos confirmados oficialmente en todo el mundo y 3.282 muertes por neumonía causada por el virus, según el Informe de situación del 5 de marzo de la Organización Mundial de la Salud. La mayoría de los casos son de Wuhan y la provincia circundante de Hubei, aunque docenas de otros países se han visto afectados, incluidos Estados Unidos, pero principalmente Corea del Sur, Irán e Italia. Una estimación precisa del período de incubación de la enfermedad para un nuevo virus hace que sea más fácil para los epidemiólogos evaluar la dinámica probable del brote, y permite a los funcionarios de salud pública diseñar cuarentena efectiva y otras medidas de control. Las cuarentenas generalmente se ralentizan y, en última instancia, pueden detener la propagación de la infección, incluso si hay algunos casos atípicos con períodos de incubación que exceden el período de cuarentena.

Lessler señala que secuestrar a las personas de una manera que les impide trabajar tiene costos, tanto personales como sociales, lo que quizás sea más obvio cuando los trabajadores de la salud y los socorristas como los bomberos están en cuarentena. La nueva estimación de 5,1 días para la mediana del período de incubación del SARS-CoV-2 es similar a las estimaciones de los primeros estudios de este nuevo virus, que se basaron en menos casos. Este período de incubación del SARS-CoV-2 está en el mismo rango que el SARS-CoV, un coronavirus que infecta a los humanos y que causó un brote importante en el sur de China y Hong Kong entre 2002 y 2004. Para MERS-CoV, un coronavirus que ha causado cientos de casos en el Medio Oriente, con una tasa de mortalidad relativamente alta, el período de incubación promedio estimado es de 5-7 días.

Los coronavirus humanos que causan resfriados comunes tienen períodos de incubación de la enfermedad de aproximadamente tres días. Lessler y sus colegas han publicado una herramienta en línea que permite a los funcionarios de salud pública y al público estimar cuántos casos se detectarían y se perderían en diferentes períodos de cuarentena. "El período de incubación de COVID-19 a partir de casos confirmados informados públicamente: estimación y aplicación" fue escrito por los coautores Stephen Lauer y Kyra Grantz, y Qifang Bi, Forrest Jones, Qulu Zheng, Hannah Meredith, Andrew Azman, Nicholas Reich, y Justin Lessler. Los CDC (NU2GGH002000), el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (R01 AI135115), el Instituto Nacional de Ciencias Médicas Generales (R35 GM119582) y la Fundación Alexander von Humboldt brindaron apoyo para la investigación.

Stephen A. Lauer, Kyra H. Grantz, Qifang Bi, Forrest K. Jones, Qulu Zheng, Hannah R. Meredith, Andrew S. Azman, Nicholas G. Reich, Justin Lessler. The Incubation Period of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) From Publicly Reported Confirmed Cases: Estimation and Application. Annals of Internal Medicine, 2020; DOI: 10.7326/M20-0504.

Johns Hopkins University Bloomberg School of Public Health. (2020, March 10). New study on COVID-19 estimates 5.1 days for incubation period: Median time from exposure to symptoms affirms earlier estimates and supports CDC's current 14-day quarantine period. ScienceDaily. Retrieved March 12, 2020 from www.sciencedaily.com/releases/2020/03/200310164744.htm

El seguimiento a largo plazo del paciente de Londres sugiere que no queda ningún virus del VIH activo detectable en el paciente

El seguimiento a largo plazo del paciente de Londres sugiere que no queda ningún virus del VIH activo detectable en el paciente

Un estudio del segundo paciente con VIH que se sometió a un trasplante exitoso de células madre de donantes con un gen resistente al VIH, se ledescubrió que no había infección viral activa en la sangre 30 meses después de suspender la terapia antirretroviral, según un informe de caso publicado en la revista The Lancet HIV y presentado en CROI (Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas). Aunque no hubo una infección viral activa en el cuerpo del paciente, los restos de ADN de VIH-1 integrado permanecieron en muestras de tejido, que también se encontraron en el primer paciente curado de VIH. Los autores sugieren que estos pueden considerarse como los llamados "genes-fósiles", ya que es poco probable que sean capaces de reproducir el virus.

El autor principal del estudio, el profesor Ravindra Kumar Gupta, de la Universidad de Cambridge, Reino Unido, dice: "Proponemos que estos resultados representen el segundo caso de un paciente que se cure del VIH. Nuestros resultados muestran que el éxito del trasplante de células madre como una cura para el VIH, reportada por primera vez hace nueve años en el paciente de Berlín, puede ser replicada ". Advierte: "Es importante tener en cuenta que este tratamiento curativo es de alto riesgo, y solo se utiliza como último recurso para pacientes con VIH que también tienen neoplasias hematológicas potencialmente mortales. Por lo tanto, este no es un tratamiento que se ofrezca ampliamente a pacientes con VIH que están en tratamiento antirretroviral exitoso. Si bien la mayoría de los pacientes con VIH pueden controlar el virus con las opciones de tratamiento actuales y tienen la posibilidad de vivir una vida larga y saludable, la investigación experimental de este tipo que sigue a pacientes que se han sometido a tratamientos curativos de alto riesgo y último recurso, puede proporcionar información sobre cómo una cura más ampliamente aplicable podría desarrollarse en el futuro.

En 2011, otro paciente con sede en Berlín (el "paciente de Berlín") fue el primer paciente con VIH en ser reportado curado del virus tres años y medio después de someterse a un tratamiento similar. Su tratamiento incluyó irradiación corporal total, dos rondas de trasplante de células madre de un donante que portaba un gen (CCR5?32/?32) que es resistente al VIH, y un régimen de quimioterapia. El trasplante tiene como objetivo hacer que el virus no pueda replicarse en el cuerpo del paciente reemplazando las células inmunes del paciente con las de los donantes, mientras que la irradiación corporal y la quimioterapia se dirigen a cualquier virus VIH residual. El paciente informado en este estudio (el 'paciente de Londres') se sometió a un trasplante de células madre, un régimen de quimioterapia de intensidad reducida, sin irradiación de todo el cuerpo. En 2019, se informó que su VIH estaba en remisión, y este estudio proporciona resultados de seguimiento de análisis de sangre de carga viral a los 30 meses y un análisis de modelado para predecir las posibilidades de reaparición viral.

Se tomaron muestras ultrasensibles de la carga viral del líquido cefalorraquídeo, el tejido intestinal o el tejido linfoide del paciente londinense a los 29 meses después de la interrupción del TARGA y la muestra de la carga viral de su sangre a los 30 meses. A los 29 meses, se midió el recuento de células CD4 (indicadores de la salud del sistema inmunitario y el éxito del trasplante de células madre) y el grado en que las células inmunes del paciente han sido reemplazadas por las derivadas del trasplante. Los resultados mostraron que no se detectó infección viral activa en muestras de sangre del paciente a los 30 meses, o en su líquido cefalorraquídeo, semen, tejido intestinal y tejido linfoide 29 meses después de suspender el TARGA. El paciente tenía un recuento saludable de células CD4, lo que sugiere que se han recuperado bien del trasplante, con sus células CD4 reemplazadas por células derivadas de las células madre trasplantadas resistentes al VIH.

Además, el 99% de las células inmunes del paciente se derivaron de las células madre del donante, lo que indica que el trasplante de células madre fue exitoso. Dado que no fue posible medir la proporción de células derivadas de las células madre del donante en todas las partes del cuerpo del paciente (es decir, la medición no fue posible en algunas células de tejido como los ganglios linfáticos), los autores utilizaron un análisis de modelado para predecir la probabilidad de curación, basado en dos escenarios posibles. Si el 80% de las células del paciente se derivan del trasplante, la probabilidad de curación se predice en el 98%; mientras que, si tienen 90% de células derivadas de donantes, predicen una probabilidad de curación del 99%.

En comparación con el tratamiento utilizado en el paciente de Berlín, los autores destacan que su estudio de caso del paciente de Londres representa un paso hacia un enfoque de tratamiento menos intensivo, mostrando que la remisión a largo plazo del VIH se puede lograr utilizando regímenes farmacológicos de intensidad reducida, con un trasplante de células madre (en lugar de dos) y sin irradiación total del cuerpo. Sin embargo, al ser solo el segundo paciente informado en someterse a este tratamiento experimental con éxito, los autores señalan que el paciente de Londres necesitará un monitoreo continuo, pero mucho menos frecuente, para la reaparición del virus.

Especulando sobre lo que sus resultados podrían significar para futuros desarrollos de curas para el VIH que utilizan el gen CCR5 (resistente al VIH), coautora del estudio, la Dra. Dimitra Peppa, Universidad de Oxford, Reino Unido, dice: "La edición de genes usando el CCR5 ha recibido mucha atención recientemente. El paciente de Londres y Berlín son ejemplos del uso del gen CCR5 en terapias curativas fuera de la edición de genes. Todavía hay muchas barreras éticas y técnicas, por ejemplo, edición de genes, eficiencia y datos sólidos de seguridad, que deben superarse antes cualquier enfoque que use la edición de genes CCR5 puede considerarse como una estrategia de cura escalable para el VIH ".

En un comentario vinculado, el autor principal, el profesor Sharon R. Lewin, de la Universidad de Melbourne, Australia, (que no participó en el estudio), dice: "El hallazgo de un virus no intacto puede ser tranquilizador para un paciente que podría enfrentar ansiedad y depresión significativas, incertidumbre sobre si y cuándo podría producirse un rebote viral de la TAR, lo que en otros entornos ha sido completamente impredecible. Dada la gran cantidad de células muestreadas aquí y la ausencia de virus intactos, ¿está realmente curado el paciente de Londres? Los datos adicionales proporcionados en este el informe del caso de seguimiento es ciertamente alentador, pero desafortunadamente al final, solo el tiempo lo dirá ".

Ravindra Kumar Gupta, Dimitra Peppa, Alison L Hill, Cristina Gálvez, Maria Salgado, Matthew Pace, Laura E McCoy, Sarah A Griffith, John Thornhill, Aljawharah Alrubayyi, Laura E P Huyveneers, Eleni Nastouli, Paul Grant, Simon G Edwards, Andrew J Innes, John Frater, Monique Nijhuis, Anne Marie J Wensing, Javier Martinez-Picado, Eduardo Olavarria. Evidence for HIV-1 cure after CCR5Δ32/Δ32 allogeneic haemopoietic stem-cell transplantation 30 months post analytical treatment interruption: a case report. The Lancet HIV, 2020; DOI: 10.1016/S2352-3018(20)30069-2

The Lancet. (2020, March 10). Second patient has been cured of HIV, study suggests: Long-term follow-up of the London patient suggests no detectable active HIV virus remains in the patient. ScienceDaily. Retrieved March 11, 2020 from www.sciencedaily.com/releases/2020/03/200310164741.htm

Saber más sobre una amenaza de virus puede no satisfacerte

Saber más sobre una amenaza de virus puede no satisfacerte

Un estudio reciente sugiere que las personas que se consideran altamente informadas acerca de una nueva amenaza de enfermedad infecciosa también podrían creer que no saben lo suficiente. En el caso de este estudio, la amenaza de enfermedad infecciosa era el virus Zika. Pero los autores del nuevo estudio, publicado recientemente en la revista Risk Analysis, dicen que los resultados podrían aplicarse al reciente brote de coronavirus novedoso (COVID-19).

"El virus Zika y el coronavirus tienen cosas importantes en común", dijo Shelly Hovick, coautora del estudio y profesora asistente de comunicación en la Universidad Estatal de Ohio. "En ambos casos, están envueltos en la incertidumbre y han recibido mucha atención de los medios. Nuestra investigación analiza cómo las personas buscan y procesan la información cuando hay tanta incertidumbre". Uno de los hallazgos clave del nuevo estudio: con información limitada sobre el Zika disponible, más conocimiento no era tan reconfortante.

"Descubrimos que mientras más personas pensaban que sabían, más se daban cuenta de que no sabían lo suficiente", dijo Austin Hubner, autor principal del estudio y estudiante de doctorado en comunicación en Ohio State. "Con el virus Zika, incluso los propios expertos no sabían mucho en ese momento. Eso es lo mismo que estamos viendo con el coronavirus, y eso da miedo a las personas que creen que están en riesgo". Para el estudio, los investigadores realizaron una encuesta en línea de 494 personas en edad fértil que vivían en Florida en diciembre de 2016.

Los residentes de Florida fueron reclutados para el estudio porque tenía el mayor número de casos de Zika transmitidos localmente en los Estados Unidos en ese momento. Aunque la mayoría de las personas infectadas con Zika no tienen síntomas, las mujeres embarazadas con el virus tienen una mayor probabilidad de que su hijo nazca con un defecto de nacimiento específico. El zika se transmite principalmente por los mosquitos, pero también puede transmitirse de hombres y mujeres a sus parejas sexuales y a través de transfusiones de sangre.

En la encuesta, a los encuestados se les hicieron una variedad de preguntas sobre sus conocimientos y actitudes hacia la búsqueda de información, cómo procesaron lo que aprendieron sobre el virus Zika y sus planes para buscar más información. Como era de esperar, las participantes que estaban embarazadas o que querían quedar embarazadas (y los hombres cuyas esposas se encontraban en esas situaciones) se sentían más expuestas al riesgo del Zika y tenían más probabilidades de decir que tenían miedo al Zika. Pero no fueron los únicos que se sintieron preocupados por el Zika. "Los riesgos nuevos como el Zika o el coronavirus pueden hacer que algunas personas reaccionen de manera diferente a los riesgos conocidos como el cáncer o la gripe", dijo Hovick. "Incluso si los datos sugieren que alguien tiene un riesgo bajo, la falta de información puede hacer que algunas personas sientan que tienen un riesgo alto".

Los hallazgos mostraron que las personas que sentían que no sabían lo suficiente sobre el Zika no tenían la intención de pasar más tiempo que otros buscando información. Probablemente fue porque se dieron cuenta de que no había más información disponible, dijo Hovick. Pero sí pasaron más tiempo procesando la información que descubrieron y es más probable que estén de acuerdo con declaraciones como "Después de encontrar información sobre el Zika, es probable hagas un alto para pensar".

Estos hallazgos sugieren que es importante que las agencias de salud pública actualicen continuamente al público, dijo Hovick. Es probable que quienes estén preocupados por los riesgos como el Zika procesen la información que encuentran profundamente, pero es posible que no busquen información por su cuenta. Los participantes también tenían más probabilidades de buscar información sobre el zika si creían que otras personas esperaban que lo hicieran. Es más probable que quieran buscar información si están de acuerdo con declaraciones como "Las personas en mi vida cuyas opiniones valoro buscan información sobre el zika".

"Debemos apuntar no solo a proporcionar información, sino también a formar mensajes que alienten a las personas a estar al tanto de la situación, particularmente en entornos de alta incertidumbre", dijo Hovick. "Hay que dejar en claro que buscar más conocimiento es algo que sus amigos y familiares esperan de ellos". Hovick dijo que han considerado intentar replicar el estudio con el brote actual de coronavirus, pero que el virus Zika se desarrolló más lentamente. "El brote de coronavirus se está moviendo mucho más rápido. No estoy segura de que podamos obtener las aprobaciones y realizar el estudio a tiempo", dijo.

Ohio State University. (2020, March 10). Knowing more about a virus threat may not satisfy you: New study on Zika virus has implications for coronavirus. ScienceDaily. Retrieved March 11, 2020 from www.sciencedaily.com/releases/2020/03/200310094233.htm

Austin Y. Hubner, Shelly R. Hovick. Understanding Risk Information Seeking and Processing during an Infectious Disease Outbreak: The Case of Zika Virus. Risk Analysis, 2020; DOI: 10.1111/risa.13456