sábado, 20 de mayo de 2017

10 EL EJERCICIO Y LA RESPIRACIÓN AERÓBICA

¿Cualquier tipo de ejercicio consume grasa? ¿Cuánta energía consume un músculo? Estas son preguntas pertinentes para alguien que pretende bajar de peso, o por lo menos no engordar tanto. 

Resulta que no todo ejercicio es útil para quemar la grasa de forma metabólica, sin embargo mejor comenzamos por el principio. Una sola célula muscular requiere 600 trillones de moléculas de ATP por segundo para que todas sus fibras generen una contracción útil. Cuando consideramos que incluso los músculos más pequeños contienen miles de células se hace claro que la contracción muscular requiere enormes cantidades de energía almacenada. La pregunta es ¿de dónde viene todo este ATP?

Nuestros músculos tienen diversos mecanismos de almacenamiento de energía, los cuales se activan de forma secuencial a medida que se consume la energía. Una analogía útil es la del presto leño del doctor Brawn (Volver al futuro III), en esta analogía existen tres leños que se activan secuencialmente cuando la locomotora alcanza ciertos requerimientos de temperatura y tiempo de movimiento, el primer leño es más débil y el último es más potente.

Los presto-leños de volver al futuro III son una analogía a la activación secuencial de energía en el cuerpo de los seres vivos. En esta analogía: Blanco = ATP libre; verde= Fosfato de creatinina; amarillo= glucósa y otros azúcares; rojo "aeróbico" = grasa. El cuerpo humano posee cuatro almacenes de energía, al igual que los presto leños del doctor Brown se activan secuencialmente, primero el más débil y por último el más potente.

Referencias básicas: (Belk & Maier, 2013; Berg et al., 2015; Campbell & Farrell, 2012; Garrett & Grisham, 2013; Hoefnagels, 2015; Karp, 2013; Lieberman & Rice, 2014; Mackean & Hayward, 2014; Mader & Windelspecht, 2018, 2015; Mader, 2010; Mason et al., 2014; Meisenberg & Simmons, 2017; Murray et al., 2012; Nelson & Cox, 2008; Reece et al., 2014; Sadava et al., 2014; Simon et al., 2013; Solomon et al., 2014; Starr et al., 2013; Voet et al., 2013).

10.1 Primera velocidad

ATP disuelto en la matriz citoplasmática de la célula muscular. Se agota en 6 segundos después de ejercicio vigoroso. Los demás almacenes de energía tienen como objeto regenerar constantemente el ATP ya que es la molécula encargada de activar a la miosina. Si se acaba el ATP el músculo no responderá por mas órdenes que el envíe el sistema nervioso.

Referencias básicas: (Belk & Maier, 2013; Berg et al., 2015; Campbell & Farrell, 2012; Garrett & Grisham, 2013; Hoefnagels, 2015; Karp, 2013; Lieberman & Rice, 2014; Mackean & Hayward, 2014; Mader & Windelspecht, 2018, 2015; Mader, 2010; Mason et al., 2014; Meisenberg & Simmons, 2017; Murray et al., 2012; Nelson & Cox, 2008; Reece et al., 2014; Sadava et al., 2014; Simon et al., 2013; Solomon et al., 2014; Starr et al., 2013; Voet et al., 2013).


10.2 Segunda velocidad

Fosfato de creatinina almacenado en las células musculares. Se agota 10 segundos después de que el ejercicio vigoroso provocara la crisis de ATP “llevamos 16 segundos”. Químicamente la creatinina fosfato es un compuesto de alta energía que transfiere un grupo fosfato para sintetizar ATP. Los ejercicios que requieren altísimos picos energéticos y descansos prolongados como el levantamiento de pesas son alimentados casi exclusivamente por creatinina como principal restaurador del ATP. Por esta razón no hay quema de grasa, lo cual explica que los levantadores de pesa, a pesar de ser los más fuertes del mundo también sean redonditos y pachoncitos.

Referencias básicas: (Belk & Maier, 2013; Berg et al., 2015; Campbell & Farrell, 2012; Garrett & Grisham, 2013; Hoefnagels, 2015; Karp, 2013; Lieberman & Rice, 2014; Mackean & Hayward, 2014; Mader & Windelspecht, 2018, 2015; Mader, 2010; Mason et al., 2014; Meisenberg & Simmons, 2017; Murray et al., 2012; Nelson & Cox, 2008; Reece et al., 2014; Sadava et al., 2014; Simon et al., 2013; Solomon et al., 2014; Starr et al., 2013; Voet et al., 2013).

10.3 Tercera velocidad

Glucosa y otros azúcares degradables rápidamente a ATP de forma anaeróbica. Si el levantamiento de pesas se prolonga más o se realiza una carrera de larga velocidad un poco más prolongada el cuerpo hecha manos de las rutas metabólicas de alta velocidad, especialmente la glucólisis. Cerca del 1.5% de la masa de una célula muscular consiste en un almacén de glucosa llamada glucógeno. Una vez que los niveles de creatinina bajan las enzimas de la célula convierten el glucógeno en glucosa que ingresa en glucólisis. 

Nuevamente esto tiene un límite, si el ejercicio se prolonga más de unos 15 minutos los niveles de metabolitos secundarios puede hacerse peligroso para las células, y en consecuencia se inicia el uso de las rutas metabólicas lentas. Pero si se descansa a menos de 15 minutos el ácido láctico retornará al hígado donde se transforma de nuevo en glucógeno y de allí es reenviado a los músculos. Esto implica que si se interrumpe el ejercicio, creando lapsos de ejercicio de 15 minutos o menos, se generará una rutina anaeróbica. La diferencia entre una ruta metabólica rápida y anaeróbica y una ruta lenta y aeróbica a parte del uso del oxígeno es precisamente la tasa de producción de ATP. Las rutas anaeróbicas producen 2.5 veces más ATP por segundo, pero tienden a consumir las reservas de energía y a producir metabolitos secundarios tóxicos para las células como el ácido láctico.

El músculo esquelético humano consiste generalmente en dos tipos de fibras. Fibras de cambio rápido que se pueden contraer a gran velocidad (15-40 milisegundos); y fibras de cambio lento, que se contraen de una forma más lenta (40-100 milisegundos). Las fibras de cambio rápido cuando se lo ve al microscopio se encuentran prácticamente despojadas de mitocondrias, lo cual implica que estas células son incapaces de producir suficiente ATP por oxidación para ejercicios prolongados. Las fibras de cambio rápido por el contrario contienen una alta concentración de mitocondrias, lo cual a su vez implica que pueden generar ATP cuando se requiere a un largo plazo.

Estos dos tipos de fibras musculares están adaptadas para dos tipos de actividades diferentes. Por ejemplo, el levantamiento de pesas o la carrera a corta distancia depende principalmente de las fibras de cambio rápido. Estas fibras tienen el potencial de generar más poder pero por un periodo de tiempo más corto, antes de quedarse sin energía. Las fibras de cambio rápido obtienen prácticamente todo su ATP mediante metabolismo anaeróbico “si, los seres humanos también podemos emplear reacciones metabólicas anaeróbicas como las fermentaciones”. Toda fermentación obtiene su energía en su fase de glucólisis, mientras que sus reacciones finales fermentativas consumen parte de la energía y sirven más para la excreción de desechos que otra cosa.

Es por esto que la energía obtenida por las fermentaciones es igual a la obtenida por la glucólisis menos la consumida por la fermentación, generalmente es solo 2 ATP por molécula de glucosa. La glucólisis produce solo un 5% de la energía en forma de ATP en comparación con la respiración celular aeróbica, sin embargo, la glucólisis a pesar de producir menos energía en términos absolutos, posee una ventaja critica, y es que puede producir mas energía en una menor cantidad de tiempo. Las consecuencias de producir mucha energía por fermentación en los humanos es que se consume muy rápido la glucosa y se genera una alta producción del producto de excreta de la fermentación, en nuestro caso, ácido láctico.

Referencias básicas: (Belk & Maier, 2013; Berg et al., 2015; Campbell & Farrell, 2012; Garrett & Grisham, 2013; Hoefnagels, 2015; Karp, 2013; Lieberman & Rice, 2014; Mackean & Hayward, 2014; Mader & Windelspecht, 2018, 2015; Mader, 2010; Mason et al., 2014; Meisenberg & Simmons, 2017; Murray et al., 2012; Nelson & Cox, 2008; Reece et al., 2014; Sadava et al., 2014; Simon et al., 2013; Solomon et al., 2014; Starr et al., 2013; Voet et al., 2013).

10.4 Descanso y arranque en primera antes de 15 minutos

Recuérdese que la fermentación son unas reacciones acopladas a la glucólisis, de modo tal que se evitan los efectos tóxicos de este tipo de metabolismo en dos factores, agotamiento del portador de energía NAD y excreción del producto tóxico piruvato cuando este no es oxidado posteriormente por la mitocondria. Las  fermentaciones lácticas convierten el piruvato en ácido láctico para excretarlo de forma segura empleando NADH y convirtiéndolo en NAD. La mayoría del ácido láctico se difunde a graves de las células musculares a los capilares y a la sangre, donde es enviado al hígado. Una vez en el hígado el ácido láctico no es excretado, esto es porque esta molécula aun almacena cantidades importantes de energía, pero no puede ser oxidado desde ese punto.

En el hígado, se emplea una pequeña cantidad de energía para reconvertir el ácido láctico en glucosa por la runa de la gluconeogénesis, y se reenvía de nuevo a los tejidos. Sin embargo la producción de energía a altas velocidades no viene de manera gratuita, la liberación de ácido láctico baja el pH del músculo, con el incremento de iones protio(1+), y el mero rose mecánico de las fibras generan efectos nocivos como sensación de calor o quemazón en el tejido, destrucción de fibras y sensación de dolor. La fatiga muscular se genera entonces por el efecto conjunto de la disminución de energía en forma de glucosa, ATP y fosfato de creatina, adicional a los efectos por intoxicación tisular ácida “suena feo pero es la fisiología normal, no es que alguien se pueda morir de esto… generalmente”.

El hígado es bastante efectivo en la regeneración de la glucosa, por lo que aun descansos leves como los que hacemos cuando “intentamos hacer aeróbicos” generan la glucosa, creatinina y ATP muscular, por lo que jamás se ejecuta la ruta aeróbica. Hacer ejercicio intenso con descansos esporádicos cada 10 o 15 minutos se conoce en consecuencia como ejercicio anaeróbico ya que solo usa las rutas de glucólisis, fermentación láctica y gluconeogénesis.

Referencias básicas: (Belk & Maier, 2013; Berg et al., 2015; Campbell & Farrell, 2012; Garrett & Grisham, 2013; Hoefnagels, 2015; Karp, 2013; Lieberman & Rice, 2014; Mackean & Hayward, 2014; Mader & Windelspecht, 2018, 2015; Mader, 2010; Mason et al., 2014; Meisenberg & Simmons, 2017; Murray et al., 2012; Nelson & Cox, 2008; Reece et al., 2014; Sadava et al., 2014; Simon et al., 2013; Solomon et al., 2014; Starr et al., 2013; Voet et al., 2013).

10.5 Cuarta velocidad, aeróbico.

Grasa, esta solo puede ser degradada por la ruta de la beta oxidación, la cual requiere oxígeno para funcionar pues se conecta directamente al ciclo de Krebs. Dado que el ciclo de Krebs solo “gira” si su cadena de transporte de electrones de alta energía encuentra oxígeno, la regeneración del ATP para el movimiento depende de que el cuerpo suministre cantidades adecuadas de oxígeno a los músculos en movimiento, de allí proviene el nombre de los ejercicios que queman grasa, pues al requerir oxígeno contenido en el aire son “¡Aeróbicos!”. Químicamente el oxígeno es transportado por la hemoglobina o almacenado en los músculos en forma de mioglobina en los mamíferos y otros vertebrados.

La mioglobina es un banco de oxígeno que alimenta la quema de grasa, el ejercicio continuo consume más oxígeno del que podría alimentar la hemoglobina por si sola. Esto explica porque después de realizar ejercicio intenso, el cuerpo sigue respirando de forma agitada por unos minutos. Existe una deuda de oxígeno con la mioglobina, que debe restaurar sus niveles de oxígeno antes de que el cuerpo pueda recuperar sus niveles homeostáticos de presión sanguínea y respiración.

La pregunta mágica es ¿cuánto tiempo pasa para empezar a consumir grasa en lugar de azúcar durante el ejercicio aeróbico? A medida que es más largo el ejercicio, mayor será la dependencia de los ácidos grasos. Después de 20 minutos de ejercicio vigoroso, se estima que cerca del 50% de las calorías consumidas por el musculo se derivan de la grasa, por lo que aun después de 20 minutos el hígado aún se niega a dejarnos adelgazar. El radio entre fibras de cambio rápido y de cambio lento varían dependiendo del individuo, debido a variables genéticas y de entrenamiento. Ciertos individuos y ciertos ejercicios favorecen un tipo de crecimiento de fibras sobre otro.

Referencias básicas: (Belk & Maier, 2013; Berg et al., 2015; Campbell & Farrell, 2012; Garrett & Grisham, 2013; Hoefnagels, 2015; Karp, 2013; Lieberman & Rice, 2014; Mackean & Hayward, 2014; Mader & Windelspecht, 2018, 2015; Mader, 2010; Mason et al., 2014; Meisenberg & Simmons, 2017; Murray et al., 2012; Nelson & Cox, 2008; Reece et al., 2014; Sadava et al., 2014; Simon et al., 2013; Solomon et al., 2014; Starr et al., 2013; Voet et al., 2013).

10.6 Metabolismo humano y el ejercicio, construir músculo o quemar grasa

Aunque existen planteamientos diferentes para la causa de la fatiga muscular, asumiremos el que fue explicado en el artículo anterior. La diferencia de las fibras implica una diferencia entre catabolismo (fermentativo y oxidativo: degradación de tejido graso) y en anabolismo (construcción de músculo). El ejercicio anaeróbico genera daños en las fibras musculares con facilidad, pero estos con el tiempo se regenerar con un mayor grosor, lo cual favorece el crecimiento del músculo de cambio rápido.

Esto implica que ejercicios como el levantamiento de pesas incrementa musculo, incrementando poder instantáneo pero generando un estasis o una pérdida de resistencia. Este tipo de ejercicio no consume grasa, construye musculo que de manera indirecta puede consumir grasa al incrementar el nivel de consumo metabólico pasivo del individuo. El entrenamiento en las fibras de cambio lento posee características opuestas. Sus fibras contienen altos niveles de mitocondria, lo cual favorece el metabolismo oxidativo aeróbico, inicialmente de la glucosa. Sin embargo los niveles de glucosa y otros azucares oxidables es bajo en las células, por lo que rápidamente la fuentea oxidar cambia a los ácidos grasos.

Este tipo de ejercicio se denomina aeróbico debido a que hace uso del metabolismo aeróbico mediante ejercicios de resistencia a largo plazo. Las fibras de cambio lento generan menos poder, pero se agotan menos debido a una producción inferior de ácido láctico. Un caso especial de fibras de cambio lento es el musculo cardíaco  el cual solo puede derivar su energía por respiración celular aeróbica. Debido a esto, unos bajos niveles de oxígeno son tan perjudiciales para el musculo cardíaco.

Referencias básicas: (Belk & Maier, 2013; Berg et al., 2015; Campbell & Farrell, 2012; Garrett & Grisham, 2013; Hoefnagels, 2015; Karp, 2013; Lieberman & Rice, 2014; Mackean & Hayward, 2014; Mader & Windelspecht, 2018, 2015; Mader, 2010; Mason et al., 2014; Meisenberg & Simmons, 2017; Murray et al., 2012; Nelson & Cox, 2008; Reece et al., 2014; Sadava et al., 2014; Simon et al., 2013; Solomon et al., 2014; Starr et al., 2013; Voet et al., 2013).

10.7 Haciendo trampa

Cuando las células son tratadas con agentes solubles en lípidos como el 2,4-dinitrofenol (DNP) las células se hacen incapaces de sintetizar ATP aun cuando siguen oxidando los sustratos metabólicos como los lípidos. En otras palabras, el DNP desacopla la glucólisis de la fosforilación oxidativa en la mitocondria. Debido a esto el DNP se ha convertido en un agente para el desacople del metabolismo en el laboratorio desde hace poco más de 100 años. Durante la década de los 1920 algunos médicos emplearon píldoras con DNP para el tratamiento de la obesidad. Cuando los pacientes eran expuestos a este medicamento, sus cuerpos empezaban a oxidar sus reservas de grasa en un intento por mantener los niveles de ATP en el mínimo necesario para seguir viviendo. Esta práctica fue proscrita debido a la muerte de numerosos pacientes (Colman, 2007; Durazo et al., 2004; Grundlingh, Dargan, El-Zanfaly, & Wood, 2011; Miranda, McIntyre, Parker, Gary, & Logan, 2006).

El mecanismo del DNP funciona uniéndose a los iones protio(1+), debido a su solubilidad en lípidos, incrementa el transporte pasivo de iones protio(1+) de regreso a la matriz mitocondrial. A largo plazo esta molécula provocaba que no se generara la acumulación de iones protio(1+) en el espacio intermembranal, por lo que se hacía imposible la síntesis de energía. La última proteína de la respiración celular aeróbica se denomina F1F0 ATP sintetasa, y requiere que la región intermembranal posea un exceso de iones protio(1+), los cuales al pasar a través de ella la hacen girar y le permiten sintetizar energía, similar a como un dinamo produce energía por medio de una cascada en una planta hidroeléctrica.

Para que el proceso sea eficiente, la membrana interna de la mitocondria, y también la externa deben ser ampliamente impermeables a los iones hidrogeniones, de este modo su única salida se convierte en la f1f0 ATP sintetasa conllevando a la síntesis de energía. Si las membranas pierden esta impermeabilidad, la presión osmótica y quimiosmótica provocaría un trasporte pasivo forzado a través de ambas membranas mitocondriales, liberando la energía en forma de calor, e impidiendo a la f1f0 ATP sintetasa poder girar. “es como si alguien vaciara el embalse que le proporciona a la planta hidroeléctrica su poder por una zona diferente al ducto de las turbinas”. A las sustancias que incrementan la permeabilidad de las membranas mitocondriales al transporte pasivo de iones protio(1+) se las denomina desacopladores de la fosforilación oxidativa.

Recientemente ha resultado sorpresivo que ciertas células poseen desacopladores de la fosforilación oxidativa de manera natural. En los bebes humanos por ejemplo, su tejido graso posee una cantidad importante de estos desacopladores llamados proteínas de desacoplamiento (o UCP por sus siglas en inglés). Los bebes  emplean los UCP para generar calor a partir de los gradientes de iones protio(1+) de la región intermembranal sin que intervenga el ATP mediante un mecanismo similar al del DNP. A medida que las personas crecen pierden estas proteínas, debido a que los adultos generan calor debido a la fricción e ineficiencia metabólica de los músculos. Actualmente las proteínas de desacoplamiento de la fosforilación oxidativa se ha convertido en el foco de investigación de las compañías farmacéuticas con el objeto de crear medicamentos que sean análogos a la función de estas proteínas en los bebes humanos. De esta manera se emplearía la grasa corporal para generar calor sin necesidad de hacer ejercicio.

Referencias básicas: (Belk & Maier, 2013; Berg et al., 2015; Campbell & Farrell, 2012; Garrett & Grisham, 2013; Hoefnagels, 2015; Karp, 2013; Lieberman & Rice, 2014; Mackean & Hayward, 2014; Mader & Windelspecht, 2018, 2015; Mader, 2010; Mason et al., 2014; Meisenberg & Simmons, 2017; Murray et al., 2012; Nelson & Cox, 2008; Reece et al., 2014; Sadava et al., 2014; Simon et al., 2013; Solomon et al., 2014; Starr et al., 2013; Voet et al., 2013).

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