jueves, 14 de julio de 2016

5 TAXONOMÍA DEL VIH

Como hemos visto en artículos anteriores, aunque el VIH genera una etapa de supresión del sistema inmune llamada SIDA ambas son cosas diferentes, es decir VIH no es SIDA. El VIH es una infección que típicamente conlleva a la etapa de SIDA en los pacientes que no experimentan tratamientos o que en casos muy raros pasa asintomáticamente debido a la inmunidad natural –se resalta que es muy raro.

SIDA tampoco es una enfermedad, es un coctel de enfermedades que sobrepasa la veintena y son causadas por otros agentes etiológicos, la mayoría de los cuales no causarían infecciones graves –algunos infectan sin síntomas en pacientes inmunocompetentes – a menos que el sistema inmune este suprimido.

Adicionalmente, factores como la desnutrición no pueden considerarse causas para SIDA por la simple razón de que la guerra y el hambre siempre han existido, pero que un solo individuo sea lo suficientemente desafortunado para recibir la infección de patógenos raros y generalmente no letales a niveles tan graves y reiterativos excede cualquier lógica, si no existe una razón subyacente.

Un ejemplo es el Sarcoma de Kaposi, antes de la plaga del SIDA era muy raro –considerando que siempre ha existido guerra y hambre en el mundo –pero posterior a la diseminación del VIH se ha convertido en un problema común para los pacientes inmunosuprimidos.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

5.1 Clasificación taxonómica del VIH

Aunque los virus no son seres vivos, debido a que poseen la propiedad de evolucionar –evolvability –se los estudia al interior de la biología en la rama de la taxonomía, formando un grupo de filogenia no conocida con los demás seres vivos.

Al interior de los seres vivos se sigue el esquema de clados agrupados por similitud en su estructura genética, la monifilesis de todos los grupos de virus es más que incierta. Existen 6 grupos de virus: Cadena doble de ARN; Cadena simple negativa de ARN; Cadena simple positiva de ARN; Cadena simple de ADN; Cadena doble de ADN; Retrovirus. Dentro de los retrovirus existen muchos grupos de clasificación compleja excepto uno que forma un grupo bastante evidente llamado familia Retroviridae.

El VIH un miembro del género de los Lentivirus, a su vez parte de la familia Retroviridae –se lee retroviride. Los lentivirus son virus típicos en el sentido de que sus características de grupo no poseen demasiadas excepciones –de hecho el HIV es un lentivirus típico en tamaño y función.

Los lentivirus infectan muchas especies de mamíferos causando una infección característica, una etapa aguda fuerte, una etapa de latencia que se prolonga por años y en algunos casos una etapa crónica. Un ejemplo es el Virus de Inmunodeficiencia Simia VIS, el virus en su etapa de latencia excede la expectativa de vida de su anfitrión, lo que implica que no se alcanza a desarrollar la etapa crónica en algunas especies.

Para su descubrimiento en 1983 (Barre-Sinoussi et al., 1983), el VIH era un patógeno relativamente aislado dentro del mundo natural, una rareza a tal nivel que parecía haber sido diseñado –tal hipótesis sigue siendo sostenida por los negacionistas del VIH/SIDA. Sin embargo tal aseveración no se sostiene taxonómica y evolutivamente debido a que en los años posteriores al descubrimiento del VIH otros lentivirus fueron descritos (Chakrabarti et al., 1987), y muchos de ellos generaban inmunodeficiencias en otros mamíferos al igual que el VIH. En los siguientes artículos describiremos las generalidades de los lentivirus relacionados al VIH que generan síndromes de deficiencia inmune en otros mamíferos.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

5.2 Virus de inmunodeficiencia en simios VIS

5.2.1 Descubrimiento del VIS

Al igual que en los seres humanos, la inmunodeficiencia adquirida en simios (SIDAS) fue reportada antes del descubrimiento de un agente etiológico en 1983. El virus de inmunodeficiencia de los simios VIS fue aislado en 1985 (Daniel et al., 1985) de estos animales cautivos pertenecientes a la especie Macaca mulatta que sufrían de SIDAS (Lerche, Yee, & Jennings, 1994).

El reporte del VIS fue realizado poco después del VIH-1 y conllevó al descubrimiento del VIH-2 en la zona occidental de África (Daniel et al., 1985). Existen múltiples sepas del VIS que pueden pasar la barrera de especies (Brown, 1991), la especie anfitriona  ancestral generalmente no experimentan SIDAS aun cuando la carga viral es alta, pero en anfitriones de especies diferentes se desarrolla SIDAS.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

5.2.2 El VIS y su relación con el VIH

Los virus de inmunodeficiencia en simios son retrovirus que infectan a 45 especies de primates no humanos africanos (Peeters, Courgnaud, & Abela, 2001).

Basados en análisis de las cepas de cuatro especies de monos de la isla de Bioko, la cual fue aislada del continente hace unos 11.000 años se ha concluido de los VIS han estado presentes por al menos 32.000 años o más (Worobey et al., 2010). Las cepas de los virus de dos especies de primates el VISsmm de los mangabeyes grises “Cercocebus atys” y el VIScpz en los chimpancés “Pan troglodytes” arrojan ser las cepas hermanas del VIH-2 y del VIH-1 respectivamente (Worobey et al., 2010).

En otras palabras, los VIH 1 y 2 no son monofiléticos, evolucionaron convergentemente de dos virus diferentes del VIS. A diferencia de sus parientes humanos, los VIS no son patogénicos en sus hospederos naturales, posiblemente a que su expectativa de vida corta evita que se desarrolle la etapa de inmunosupresión.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

5.2.3 Evolución convergente de VIS a HIV

La evolución convergente de los virus de la inmunodeficiencia en simios no solo ha sido registrada para los subtipos VIH-1 y VIH-2. Como se mencionó el VIH-1 está relacionado taxonómicamente con el virus de la inmunodeficiencia en simios de grupo de los chimpancés VIScpz. El punto es que varios reportes han demostrado que existen al menos tres cepas del VIH que proceden del VIScpz, solo una de las tres cepas corresponden al VIH-1 pandémico (Worobey et al., 2010).

En otras palabras, el potencial para el paso de especies siempre ha estado allí presente, pero la razón por la cual el VIH solo se hizo importante a mediados del siglo XX sigue siendo un misterio. Una posible razón se deba a causas sociales y es el desarrollo del colonialismo, el neocolonialismo y las líneas de comercio mundial altamente eficientes.

En la actualidad las hipótesis para el surgimiento de la pandemian del VIH-1 están enfocadas a los efectos del colonialismo y el neocolonialismo europeo a finales del siglo XIX y la totalidad del XX. La depredación de recursos naturales conlleva a la zoonosis, el hambre en las colonias a la prostitución, las líneas de comunicación con las metrópolis a la diseminación, el racismo y a la negación de la existencia del virus y/o la enfermedad misma.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

5.3 Virus de inmunodeficiencia felina VIF

El virus de inmunodeficiencia felina VIF es un lentivirus que afecta a los gatos de todo el mundo, con prevalencias que rondan el interval de 2,5-4,4% (Lara, Taniwaki, & Araújo Júnior, 2008). Aunque el VIF no es el único lentivitus que causa un síndrome semejante al SIDA, en los gatos se caracteriza por no ser fatal (Hosie et al., 2009), es probable que al igual que en los primates se deba a una expectativa de vida corta, con lo cual el gato se muere de viejo antes de la etapa avanzada de la infección. Aunque una vacuna está disponible a nivel comercial su eficacia permanece en controversia (Wardley & Lowery, 1998).

El VIF se contagia por las mismas rutas que el VIH, es decir contacto de fluidos sexuales y no sexuales/sangre. El VIF fue descrito en 1986 por investigadores de la escuela de medicina veterinaria de Davis (Walker, Moody, Stites, & Levy, 1986) en una colonia de gatos con una alta prevalencia de infecciones oportunistas y condiciones degenerativas en gatos domésticos. Originalmente fue denominado Virus Linfotrófico Felino VLTF.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

5.4 Virus de inmunodeficiencia bovina VIB

El Virus de Inmunodeficiencia Bovina o VIB fue descubierto a final de la década de los 60s haciéndolo el primer de los lentivirus causantes de inmunodeficiencias en mamíferos en ser descrito. Originalmente la investigación conllevó a la descripción de tres variantes que afectan el ganado. El VIB fue identificado por Cameron Seger un veterinario de la Universidad del Estado de Louisiana en su Centro de Agricultura mientras estudiaba el Ganado del sur del estado. Las vacas presentaban altos conteos de glóbulos blancos, estado conocido como linfocitosis que se asociaba al desarrollo de una leucemia o linfosarcoma (Gonda, 1992).

La inmunodeficiencia adquirida de bovinos fue reportada inicialmente en una vaca Holstein de dos años de edad, Sin embargo, debido a que todos los virus de la inmunodeficiencia causan patologías de forma indirecta, los análisis patológicos del VIB no explicaron la razón de la aparición de ciertos tumores. No fue hasta el descubrimiento del HIV-1 que el mecanismo de acción del VIB pudo entenderse como una inmunodeficiencia que indirectamente favorecía patologías, pero que no las causaba en sí mismo (Gonda, 1992).

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

No hay comentarios:

Publicar un comentario