jueves, 14 de julio de 2016

2 ETAPAS DE LA INFECCIÓN POR VIH

Introducción // Etapas de la infección // Transmisión // Los niños y el SIDA // Taxonomía // Estructura del virión // Genética //  Tropismo // Respuesta inmune // Ciclo de vida //  Diversidad y adaptabilidad // Diagnóstico // Efectos del VIH en las células del sistema inmune // Prevención // Tratamiento // Epidemiología // Descubrimiento // Controversia por el descubrimiento // VIH historia y sociedad // Controversias y negacionismo // Referencias bibliográficas


2.1 Etapa aguda de la infección por VIH

2.1.1 Síntomas de la infección aguda del VIH

El periodo inicial después de la infección por VIH se denomina VIH agudo o síndrome retroviral. El síndrome retroviral es inespecífico y para tener una idea de los síntomas, la gripa también es un retrovirus, solo que ambos linajes atacan diferentes tipos de células. Muchos individuos de hecho desarrollan síntomas de influenza o mononucleosis entre 2 y 4 semanas después de una exposición, sin embargo algunos individuos pueden no presentar ningún síntoma.

Los síntomas que se presentan entre el 40-90% de los casos son: fiebre, dilatación de los nódulos linfáticos, inflamación de garganta "linfadenopatía", dolor de cabeza y salpullido en la boca y los genitales.

El salpullido puede presentarse entre el 20-50% de los casos se presenta también en el tronco.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens, Celum, & Lewin, 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.1.2 SIDA en la etapa aguda por VIH

El ataque agudo y el ataque crónico del VIH afectan a los mismos linajes celulares del sistema inmune y en consecuencia algunos individuos particularmente propensos pueden experimentar SIDA en la etapa aguda (Altfeld et al., 2003; Cooper et al., 1985). Por tal razón varias infecciones oportunistas pueden desarrollarse de forma concomitante a los síntomas inespecíficos semejantes a la gripa como nausea, vómito, diarrea, neuropatías periféricas y síndrome de Guillain-Barre.

De hecho los síntomas de mononucleosis pueden deberse a infecciones paralelas con microorganismos típicos oportunistas como el virus Epstein-Barr. Los síntomas neuropáticos pueden ser provocados por el VIH en persona ya que también es capaz de afectar las células gliales del sistema nervioso.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.1.3 La etapa aguda del VIH raras veces es reconocida

Debido a su naturaleza inespecífica, los síntomas de la etapa aguda de la infección por VIH, esto raras veces son reconocidos como tales. Incluso en casos donde el paciente consulta al doctor local o al hospital, el mal diagnóstico es común si no se tiene en cuenta los factores de riesgo  entre dos y cuatro semanas antes de los primeros síntomas.

Por tal razón es necesario estar atentos a los factores de riesgo como son la transfusión de sangre, compartir jeringas, prácticas sexuales de todo tipo sin preservativos de tipo barrera “condones” o manejo de material biológico posiblemente contaminado (Cameron et al., 1989; Koblin et al., 2006).

En cualquier caso, una vez que ya ha llegado a la etapa aguda el VIH permanecerá en su portador hasta la muerte en la inmensa mayoría de los casos.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.1.4 Crecimiento de la concentración del VIH en etapa aguda

La línea celular que ataca el VIH es el de los linfocitos T CD4+ encargados de activar la respuesta inmune y son denominados efectores. Durante la etapa aguda la carga viral aumenta exponencialmente hasta que causa un semicolapso, sin embargo la concentración inicial de linfocitos T permite una activación inicial del sistema inmune adaptativo que conlleva a la regulación de la carga viral.

Sin embargo los virus remanentes se adaptan a esta respuesta y continúan sobreviviendo con lo que inicia la etapa de latencia. La carga viral en la etapa de latencia varía según el individuo. La concentración de los virus no se asume por viriones sino por copias de su ARN detectadas por técnicas de biología molecular como la PCR.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.2 Etapa de latencia de la infección por VIH

Los síntomas iniciales son reemplazados por una prolongada etapa sin síntomas también denominada etapa crónica o de latencia, estarás sintomatológicamente sano, incluso será muy complicado poder detectar carga viral alguna.

Aunque parece que el virus se hace más lento y letárgico, realmente el virus continúa su replicación a gran velocidad pero sin diezmar aun al sistema inmune. Esta etapa posee una duración variable que depende de los factores intrínsecos del virus y su anfitrión, así como de factores extrínsecos al anfitrión como la alimentación o el modo de vida.

2.2.1 Síntomas de la etapa de latencia

Aunque la falta de síntomas es precisamente la característica de la etapa de latencia, el agotamiento del sistema inmune empieza a hacerse notar de forma gradual cerca del final de la latencia.

En este punto intermedio mucha gente experimenta fiebres nocturnas sin causa aparente, pérdida de peso, problemas gastrointestinales recurrentes y dolores musculares posiblemente causados por la reactivación de parásitos intramusculares como toxoplasma.

Entre el 50-70% de las personas desarrollan una linfadenopatía persistente y generalizada que se caracteriza por una dilatación de los nódulos linfáticos sin dolor y sin experimentar fiebre. Estos síntomas pueden extenderse por seis meses. La linfadenopatía regresa poco antes del final de la etapa de latencia, y desde aquí en adelante las cosas irán de mal en peor.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.2.2 Control de la carga viral de HIV

Aunque la mayoría de los pacientes con la variante 1 del VIH poseen una carga viral detectable en ausencia de tratamientos antiretrovirales, la mayoría retiene una concentración normal del linaje celular que es atacado de forma específica por el VIH. Estos individuos experimentan una progresión muy lenta de la etapa crónica a la etapa de SIDA y son denominados progresivos a largo plazo o controladores.

Otros individuos también mantienen una carga viral pero tan baja sin la ayuda de los antiretrovirales que no es detectable por ningún método, a este grupo de individuos se los denomina controladores de élite o supersores de élite. En cualquier población cerca de 1 de cada 300 individuos es un supresor de élite.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.2.3 Progresión de la carga viral del VIH

En la etapa de latencia el virus no se queda quieto y aun cuando el anfitrión sea un supresor de élite con el tiempo la carga viral se adapta al sistema inmune diezmándolo y agotándolo hasta llegar a un punto crítico.

Por norma se considera este punto crítico cuando la carga de linfocitos T efectores disminuye a menos de 200 células por milímetro cúbico de sangre. La progresión de la etapa crónica cambia mucho dependiendo del anfitrión, muchas veces sus sistemas inmunes son muy potentes y entre menor sea la carga viral después de la etapa crónica más lenta será la progresión a la etapa de SIDA. El control de VIH corre de manos de los linfocitos T citotóxicos quienes se encargan de eliminar los virus y los canceres matando el tejido infectado, su código es CD8.

Los individuos con una baja respuesta de sus CD8 hacia las células infectadas son normales, los que poseen una respuesta moderada son controladores y los que poseen una respuesta alta son supresores de élite (Casartelli et al., 2003; Kumar, 2013; Raghwani, Bhatt, & Pybus, 2016; Sheppard, Lang, Ascher, Vittinghoff, & Winkelstein, 1993).

El problema es que los linfocitos T CD4 que son el blanco del virus solo se encuentran en los nódulos linfáticos en masa, en los demás lugares están circulando, por lo que aunque los  CD8 barran con la infección en los nódulos linfáticos inflamándolos, jamás logran eliminar la infección en todo el cuerpo debido a los CD4 remanentes que circulan en todo el sistema.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).


2.2.4 Consecuencias de la etapa de latencia

La etapa de latencia tan prolongada en el VIH es su factor más aterrador ya que lo convierte en una pandemia silenciosa que se expande a gran velocidad sin que las personas se den cuenta. Los individuos en la etapa de latencia son contagiosos, y si poseen muchos compañeros sexuales en la década de latencia “que coinciden con los años de mayor apetito sexual” el contagio se realiza de forma muy extensa.

De cierta forma esperamos que la diversión que se realiza de jóvenes quede en el pasado una vez que decidimos asentarnos y hacer familia, pero el SIDA y otras enfermedades con efectos crónicos como la sífilis están allí para demostrar que todo se paga en la vida.

En la película Filadelfia (Demme, 1993), específicamente en la escena de la biblioteca se nos muestra cómo fue y de hecho como es aun el comportamiento de la sociedad ante un enfermo con SIDA, el estigma provoca una muerte social que antecede a la muerte física (Airhihenbuwa, Ford, & Iwelunmor, 2013; Alonzo & Reynolds, 1995; Turan & Nyblade, 2013), el problema es que cuando se tiene SIDA es poco probable que contagies a otras personas, el peligro es a la inversa, que las demás personas de maten a ti con un simple estornudo. Esto se debe a que el contagio se da en la etapa de latencia cuando estás sano y fuerte.

Sin embargo a pesar de las aparentes moralejas moralizantes de estas enfermedades, existe un efecto que es realmente cruel y es el contagio de la enfermedad a los niños durante el embarazo y la lactancia.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3 Etapa de SIDA de la infección por VIH

El Síndrome de InmunoDefciencia adquirida se caracteriza por una disminución de los linfocitos T efectores de forma sostenida por debajo de una concentración de 200 células por mililitro. En ausencia de un tratamiento que extienda la etapa de latencia la mayoría de los individuos –pero no todos –desarrollan la etapa de SIDA antes de 10 años, pero esto varía mucho dependiendo de si el individuo es controlador o supresor de élite de la carga viral. 

Las condiciones iniciales son leves, pero a medida que el sistema inmune pierde la batalla contra el virus del VIH  el cuerpo es incapaz de enfrentar aun las infecciones más débiles y comunes. A parte de los síntomas específicos generados por cada una de las infecciones oportunistas existe una gama de síntomas generales como la sudoración nocturna sin ninguna causa aparente, la inflamación de los nódulos linfáticos, escalofríos, temblores, debilidad y pérdida de peso.

Por lo anterior, esta sección no está dedicada al VIH en si mismo, sino a las infecciones oportunistas en la etapa de SIDA. 

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.1 Otras causas para las enfermedades oportunistas

Del VIH se puede decir que causa dos cosas, una disminución del conteo de linfocitos efectores y una neuropatía debido a su capacidad de infectar algunas células gliales, por lo demás no causa nada más, los síntomas asesinos son provocados por la ausencia de los linfocitos T efectores.

El asunto es que cualquier otra causa que inhabilite al sistema inmune en su sección adaptativa puede generar los mismos síntomas. SIDA no es una enfermedad, es un conjunto de enfermedades causada por muchos otros agentes etiológicos. En cualquier caso otras causas que pueden causar un debilitamiento del sistema inmune son:

1) Desnutrición, en cuyo caso se acompaña con anemias.
2) Fatiga crónica.
3) Inmunosupresión para el trasplante de órganos.
4) Quimioterapia para el tratamiento del cáncer.
5) Varios tipos de cáncer como linfoma, leucemia y mieloma múltiple.
6) Envejecimiento.
7) Factores genéticos que inhabilitan al sistema inmune.
8) Algunos tratamientos con antibióticos.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.2 Infecciones oportunistas causadas por virus

Los virus son entidades que se consideran no vivas (Sadava, Berenbaum, & Hillis, 2014) debido a que no poseen un metabolismo, debido a esto deben secuestrar el metabolismo de una célula viva para poder reproducirse. Todos los virus son parásitos de anfitriones vivos. A continuación mencionaremos los virus con mayor implicación en la etapa de SIDA.

2.3.2.1 Herpes tipo 8

El herpes tipo 8 genera la patología denominada Sarcoma de Kaposi.  El Sarcoma de Kaposi es un tumor causado por un virus de tipo herpes de clase 8 del cual se conocen 4 variantes. Solo dos se relacionan con la inmunosupresión, por lo general cuando no está relacionado con una inmunosupresión, el sarcoma de Kaposi es muy raro afectando hombres de etnias del Mediterráneo y de Europa oriental.

Las lesiones del sarcoma de Kaposi generalmente se presentan como lesiones cutáneas que comienzan como una o varias maculas rojo-purpúreas. Estas máculas posteriormente se convierten en pápulas, nódulos y placas las cuales se diseminan por la cabeza, espalda cuello, tronco y membranas mucosas como las encías.

En la imagen anterior podemos ver lesiones cutáneas típicas del sarcoma de Kaposi.

El sarcoma de Kaposi también ataca las membranas mucosas como las encías y el tracto gastrointestinal, en la imagen anterior podemos ver un sarcoma en la encía infectado de forma secundaria con un hongo tipo levadura llamado cándida.

En las fotos anteripores presentamos algunos tipos de lesiones por sarcoma: (A) pápulas, (B) máculas y (C) nódulos. Originalmente el sarcoma de Kaposi se presentaba en otras poblaciones distintas a las del mediterráneo o europa del este cuando la inmunosupresión era mediada por medicamentos como las ciclosporinas  necesarias para el trasplante exitoso de órganos, debido a la incompatibilidad tisular entre donante y receptor.

Sin embargo, el sarcoma de Kaposi se convirtió en una de las enfermedades acompañantes de la etapa de SIDA más reconocidas durante los años 80s, pues debido a que muchos pacientes de étnicas caucásicas y afroamericanas que no habían recibido jamás trasplante de órganos o nunca habían requerido de ciclosporinas presentaban súbitamente una enfermedad tan rara hasta ese momento los doctores empezaron  a sentirse algo confundidos.

Debido a la ineptitud del sistema inmune en la etapa de SIDA el sarcoma puede avanzar indiscriminadamente hacia el tracto gastrointestinal y los pulmones. Estadísticamente, el sarcoma de Kaposi para inmunosuprimidos es 300 veces más común en un paciente en etapa de SIDA que en un paciente con inmunosupresión por transplante de riñón. Cabe anotar que el herpes virus 8 también es una enfermedad de transmisión sexual por sí misma, pero no es capaz de infectar de forma exitosa a su anfitrión con un sistema inmune sano. 

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.2.2 Virus del papiloma humano VPH

Este es un virus extremadamente variable, existen más de 120 variantes donde algunas poseen una mayor propensión a producir cáncer, mientras que otras tienden a generar pápulas y verrugas genitales.

En relación con un paciente en etapa de SIDA las verrugas genitales pueden progresar mucho y a diferencia de un paciente con un sistema inmune sano, los tratamientos contra estas verrugas son generalmente inefectivos en la etapa de SIDA.

Adicionalmente el virus del papiloma humano tiene la mala tendencia a provocar mutaciones en los tejidos que afecta incrementando la probabilidad de cáncer en diversos sistemas de órganos tanto en hombres como en mujeres.

Las verrugas pueden aparecer en otras mucosas debido a ciertas posiciones sexuales y a un sistema inmune debilitado.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).


2.3.2.3 Herpes simple

Aunque el herpes virus 2 es el genital y el herpes virus 1 es el bucal ambos pueden tener fuertes efectos en el desarrollo de la patología del VIH. Nuevamente  recalcamos que el herpes virus 2 será tratado con mayor profundidad en artículos futuros, pero por el momento nos enfocaremos en sus efectos sobre el VIH.

La mayoría de los individuos que se infectan con el VIH ya están infectados con los herpes 1 y 2 y aunque el herpes bucal y genital es una infección leve o asintomática puede acelerar la progresión de la etapa de latencia del VIH.

Varios estudios han encontrado que una infección previa con los virus del herpes incrementa en un 300-400% la posibilidad de infectarse con el virus del VIH después de una exposición con un factor de riesgo. Adicionalmente la carga viral en la etapa asintomática aumenta. Por otro lado las reactivaciones de la infección por herpes son muy comunes en la etapa de SIDA. Las razones de esta sinergia entre las dos infecciones no son muy bien conocidas.

Las pápulas del herpes crónico causado por una confección con SIDA son mucho más grandes que en una infección normal y adicionalmente puede extenderse más allá de las mucosas bucal y genital.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.2.4 Hepatitis B y C

Como muchas de las enfermedades oportunistas, los virus de la hepatitis B y C son diseminados por los mismos factores de riesgo que el VIH y en consecuencia pueden ocurrir coinfecciones. A diferencia de otras enfermedades virales que hemos tratado con anterioridad la hepatitis tiene pocos síntomas dermatológicos, pero uno es muy determinante y es la ictericia, aunque esta es rara especialmente en la versión C.

La ictericia es una coloración amarillenta de la piel y especialmente de las esclerótidas "lo blanco de los ojos".

El síntoma principal de la hepatitis la describe su propio nombre: hepatos = hígado; itis = inflamación; por lo anterior las hepatitis son infecciones que inflaman el hígado y lo dañan inutilizándolo. Lo anterior puede provocar otros problemas al cuerpo debido a que el hígado filtra toxinas de los alimentos y también recicla la hemoglobina y la expulsa del cuerpo a través de la glándula biliar.

El modelo anterior muestra la progresión de la hepatitis es mostrada mediante el siguiente modelo que describe textura y color. A la izquierda se encuentra un hígado normal de un color rojo oscuro, luego está el hígado inflamado y con una coloración amarillenta típica de la hepatitis, si no es tratado pasa a la etapa de cirrosis y cáncer hepático a la derecha.

La hepatitis viral es considerada una de las principales causas de muerte entre las personas VIH positivas, debido a que puede ocasionar problemas crónicos en el hígado, falla o insuficiencia del hígado y cáncer de hígado. En consecuencia, muchas personas VIH positivas deben combatir dos infecciones al mismo tiempo.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.2.5 Herpes de Zoster

El herpes de Zoster puede clasificarse en dos etapas, una es extremadamente común y la otra no tanto  e inclusive puede suceder sin que exista una inmunosupresión.

El herpes de Zoster en su primera etapa todos lo hemos tenido alguna vez a menos que la vacuna si funcione y lo llamamos varicela. Los síntomas de varicela se caracterizan por soros o lesiones cutáneas en el pecho, cuello rostro, cabeza y extremidades y en algunos casos raros puede ocasionar problemas pulmonares y neuronales.

La varicela-Zoster o rubeola es una enfermedad típica de la niñez de la que creemos curarnos de forma definitiva una vez que los síntomas terminan. Lo que muchos no saben es que no nos curamos de su patógeno el herpes virus tipo 3, este permanece “como la mayoría de los herpes” en latencia en el sistema nervioso en el nervio trigémino.

Hasta 1990 las reactivaciones del herpes virus III eras muy raras en comparación con las reactivaciones del herpes virus I “bucal” y del herpes virus II “genital”. Las reactivaciones pueden no estar acompañadas por el típico salpullido cutáneo y por el contrario pueden causar complicaciones series como inflamación de las meninges y del cerebro “meningoencefalitis”.

A pesar de que la reactivación puede ocurrir independientemente a la etapa de SIDA “un sero-negativo la puede sufrir igualmente” lo que  sucede en la etapa de SIDA es que los episodios de reactivación son frecuentes y mucho más fuertes, adicionalmente sus síntomas se asemejan más a la viruela en el sentido de que inflama la córnea y puede dejar ciego a su portador.

A demás, al igual que en la viruela, los soros o placas se extienden en las mucosas bucales y gastrointestinales.
(3 herpes zoster)

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.2.6 Herpes tipo 5

También conocido como el citomegalovirus, es una enfermedad sexual en toda regla solo por un detalle, ¡es patético!, prácticamente se lo puede describir como un comensal indeseado y solo en casos raros su fase aguda causa síntomas de una gripa leve. Por tal razón cerca del 80% de los adultos mayores de 40 años es portador de este bicho indeseable pero completamente inocuo a menos que… tu sistema inmune falle.

En tal caso el virus se reactiva –como todos los herpes desde el sistema nervioso –causando una retinitis severa que puede llevar a la ceguera.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.2.7 Herpes tipo 4

También conocido como el virus Epstein-Bar. El herpes tipo 4 es de los virus más comunes en el ser humano, y siendo prácticos es mejor que te infectes con en la infancia debido a que sus síntomas en tal etapa del desarrollo no sobrepasan las de otras enfermedades de la infancia. Para la etapa de la adolescencia puede provocar mononucleosis entre el 40-50% de los casos a través de los primeros besos, y por tal razón se lo denomina la enfermedad del beso.

Sin embargo la mononucleosis es el menor de los problemas en caso de que alguien desarrolle la etapa de SIDA o su sistema inmune se suprima por alguna otra causa. Si lo anterior sucede el herpes virus 4 emerge con una gama nueva de síntomas más problemáticos como por ejemplo: linfomas “cáncer”, cáncer de garganta, leucoplaquia vellosa “imagen principal”, y linfoma del sistema nervioso central. En resumen una palabra, cáncer, el herpes virus 4 con SIDA provoca varios tipos de cáncer.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.2.8 Influenza

Una de las cosas que aprendes sobre la etapa de SIDA es que una persona sana puede ser la muerte para estas personas, esto es debido a que somos portadores de enfermedades que para un paciente con SIDA son mortales.

La influenza, comúnmente denominada gripa es por mucho una de las enfermedades más comunes, especialmente en las estaciones del pico de infección. En los pacientes con SIDA la grupa puede desencadenar rápidamente una neumonía que puede debilitar su cuerpo rápidamente, y si este ya está mermado por otras enfermedades oportunistas el efecto sinérgico es devastador.

La prevención de la gripa en un paciente con etapa de SIDA “y en tratamiento con antirretrovirales” requiere elegir bien la vacunación, deben considerarse las vacunas que suministran al virus muerto, un virus debilitado puede causar efectos inversos a los esperados. La influenza puede considerarse el más peligroso de los virus oportunistas, por su ubicuidad, facilidad de transmisión y poco cuidado que tienen sobre ella los individuos inmunocompetentes.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.3 Infecciones oportunistas causadas por bacterias

Las infecciones bacterianas oportunistas en la etapa de SIDA se caracterizan por una tendencia marcada a atacar los órganos internos, especialmente el sistema respiratorio siendo unas de las principales causas de muerte de los pacientes con VIH positivo. Las bacterias a diferencia de los virus si pueden ser atacadas por medio de antibióticos, los cuales actúan de forma independiente al sistema inmune, el problema emerge desde dos frentes que no son exclusivos.

El primero, ya cuando la pandemia de VIH se detectó en los años 80s, hacía 10 años que también había empezado a reportarse indicios de cepas bacterianas inmunes a los antibióticos, lo cual provocó que se emplearan versiones cada vez más tóxicas y con más efectos secundarios.

En la actualidad la investigación sobre nuevos antibióticos no es un campo que sea muy explotado por las farmacéuticas, por lo que las cepas resistentes se han convertido en un problema tremendo para los médicos y mucho más para un paciente con SIDA ya que sin antibióticos efectivos está condenado a morirse. Lo mismo es cierto para cualquiera que presente una supresión del sistema inmune.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.3.1 Acinetobacter baumanni

La infección por Actinobacter baumanii es causada por una bacteria Gram negativa de tipo coco.  Puede causar infecciones inespecíficas que por efecto necrótico de los tejidos puede afectar la función de los pulmones, la sangre, el cerebro, el tracto urinario y renal, así como la piel expuesta por cortes. A. baumanii es muy contagioso especialmente en individuos que poseen un sistema inmune comprometido ya sea por su debilitamiento ante otras enfermedades, ante tratamientos contra el cáncer o por inmunosupresión intrínseca “como en los linfomas” o por inmunosupresión adquirida “SIDA”. 

Dado que los hospitales se han convertido en los vectores más importantes para su diseminación se la ha clasificado como altamente peligrosa bajo el término de nosocomial “hospital de enfermos”. Por si mismo A. baumanii ya es malo –se la conoce actualmente como la peste irakí debido a que los soldados heridos han presentado una epidemia de infección con esta bacteria – pero dos casos lo hacen imparable, la primera es que se ha convertido en multiresistente, la segunda es que la inmunosupresión típica de la quimioterapia, el trasplante de órganos o la etapa de SIDA la convierten en una sentencia de muerte.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.3.2 Clostridium difficile

Clostridium difficile es una especie bacteriana del género Clostridium, los cuales son bacilos gram positivos formadores de esporas, anaerobios estrictos. El punto con C. difficile es que es un condenado comensal, había como parte de la biota normal del intestino con otras bacterias que nos colaboran en una relación mutualista.

Las demás bacterias compiten por el espacio y los nutrientes impidiendo que C. difficile se expanda, pero con un tratamiento con antibióticos la cosa cambia. C. difficile es de por si resistente a la mayoría de los antibióticos y con la remoción de la competencia prospera. Al prosperar produce una toxina que causa una diarrea que se clasifica como endógena debido a que no es causada por una infección externa.

Las infecciones con C. difficile se hacen más frecuentes y potentes a medida que la etapa de SIDA se acentúa, aunque ha podido controlarse gracias a los tratamientos con anti-retrovirales. Este detalle nos revela que los antiretrovirales para el tratamiento del SIDA no causan las enfermedades oportunistas, por el contrario, retrasan su aparición mientras que el régimen del tratamiento sea estricto. La bacteria es ubicua y puede estar como comensal de algunas personas VIH-negativo, así como en alimentos o la superficie de mascotas.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.3.3 Legionella pneumophila

Legionella pneumophila es una bacteria pleomórfica, flagelada, Gram negativa del género Legionella. En pacientes no inmunocomprometidos ya es de por si un problema ya que causa la enfermedad del legionario.  Los pacientes con legionelosis tiene normalmente fiebre, escalofríos y tos, que puede ser seca o con moco. Algunos pacientes tienen también dolores musculares, dolor de cabeza, cansancio, pérdida de apetito y, ocasionalmente, diarrea. 

Las pruebas de laboratorio enseñan que los riñones de estos pacientes no funcionan correctamente. La radiografía de tórax muestra frecuentemente una neumonía. Es difícil distinguir la enfermedad del legionario de otros tipos de neumonía simplemente por los síntomas; se necesitan otras pruebas para establecer su diagnóstico.

El punto no son los síntomas sino el hecho de que muchas personas sanas entran en contacto con el patógeno y no se enferman. De hecho en términos de probabilidad solo aquellas personas con enfermedades respiratorias previas, de edad avanzada o que se encuentran inmuno comprometidas pueden presentar una probabilidad de desarrollar los síntomas de la enfermedad del legionario. En términos del SIDA, el desarrollo de la enfermedad del legionario se hace más probable, y de hecho aun cuando se trate la enfermedad puede regresar varias veces mermando al paciente en cada evento.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.3.4 Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa es una bacteria Gram-negativa, aeróbica, con motilidad unipolar. A diferencia de muchas de las infecciones previas, P. aeruginosa no es patógena a menos que exista alguna causa subyacente que inhabilite el sistema inmune, puesto que las septicemias por esta bacteria en los pacientes inmunocompetentes es extremadamente rara.

Por lo anterior es una de las enfermedades que cumple estrictamente con la definición de infección oportunista en etapa de SIDA. Para un paciente inmunocomprometido, especialmente para aquellos en la etapa de SIDA es lo opuesto, siendo la principal causa de neumonía recurrente. Adicional a la neumonía P. aeruginosa también se disemina por el cuerpo causando septicemia general e infecciones renales muy serias.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.3.5 Staphylococcus aureus

Es una bacteria anaerobia facultativa, grampositiva, inmóvil y no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo, estimándose que una de cada tres personas se hallan colonizadas, aunque no infectadas. En el video de la introducción se lo denomina como estafilococo dorado “aureus = dorado” y en consecuencia representa una infección común con el problema agravado de una amplia resistencia a los antibióticos.

Aunque generalmente es un comensal de la piel, con heridas pueden presentarse infecciones graves, especialmente con las sepas hospitalarias que son las más virulentas. Por lo anterior se la clasifica como una enfermedad nosocomial.

Evidentemente un paciente en etapa de SIDA se hace más susceptible al ataque por S. aureus desarrollando inicialmente síntomas cutáneos similares a los que tienen los recién nacidos que no han desarrollado su sistema inmune. Aunque si hay que reconocer que S. aurerus multiresistente es capaz de matar tanto o más de forma independiente a una inmunosupresión.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.3.6 Streptococcus pneumoniae

Es una bacteria Gram-genativa, inmóvil y que  no forma endosporas. Es un patógeno del sistema respiratorio por sí solo, pero en inmunosuprimidos puede infectar profundamente causando septicemia y encefalitis.

De hecho la probabilidad con la que un individuo en etapa de SIDA contraiga este neumococo es 150 veces más alta que un paciente inmunocompetente de la misma edad, en términos de probabilidad se puede decir que el SIDA incrementa en un 1500% la probabilidad de contraer el pneumococo.

Ahora como en la mayoría de estas infecciones, S. pneumoniare también presenta problemas de resistencia a los antibióticos, lo cual ha dejado a los doctores desarmados para tratar esta infección en pacientes inmunocomprometidos.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.4 Infecciones oportunistas causadas protistos

Aunque comúnmente se los denomina parásitos y de hecho así se los denomina en la literatura científica en términos de relaciones ecológicas tanto los virus como las bacterias patógenas establecen una relación de parasitismo si viven con o en nuestro interior y nos lastiman. Sin embargo, con el fin de que el lector pueda conectar lo dicho aquí con otros textos haremos referencia a estos organismos clasificados como protistas en la antigua taxonomía de Wittaker como parásitos.

Los protistas son aquellos eucariotas que no se clasifican como un animal, una planta o un hongo. No todos los protistas son parásitos, pero los que lo son pueden entablas ciclos de vida muy complejos como en el caso de Toxoplasma o Plasmodium. Aunque varias parasitemias son muy famosos como la de Plasmodium causante de la enfermedad más mortífera de la actualidad “la malaria”, haremos referencia solo a aquellas parasitemias que han sido reconocidas como oportunistas en un paciente inmunocomprometido.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).


2.3.4.1 Toxoplasma gondii

Como parásito del sistema digestivo lo hemos de tratar con más profundidad en artículos futuros, pero he aquí un resumen.

Toxoplasma es un género de parásitos que aprovecha la relación depredador presa para reproducirse y su característica más representativa es que el depredador sea un felino. Existen toxoplasmas para leones tigres y para el contexto humano el gato.

La especie que infesta al gato doméstico es Toxoplasma gondii. En la presa el parásito genera una etapa aguda y una etapa de latencia o crónica. La etapa aguda se caracteriza por síntomas inespecíficos como los de la gripa, mientras que la etapa crónica es generalmente asintomática y se caracteriza por quistes de protección en los tejidos musculares y del cerebro. El quiste espera hasta que la presa sea devorada por el depredador.

En el depredador genera una etapa aguda caracterizada por una gastroenteritis con diarrea que pasa rápidamente,  Las heces durante esta gastroenteritis poseen los quistes que al quedar sobre el pasto son devorados por el herbívoro completando el ciclo. Los humanos entramos allí debido a que podemos consumir accidentalmente rastros de las heces del gato y somos introducidos como la presa, es decir el parásito se enquista en nuestro tejido hasta la muerte.

Con SIDA el problema es que los quistes se reactivan disolviendo los tejidos del cerebro, los pulmones y la sangre asemejándose a una septicemia necrosante, la muerte viene por la falla funcional de los órganos como el cerebro, el pulmón o el corazón. Aunque antes de ello múltiples síntomas neuronales se hacen presentes como demencia, o ceguera.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.4.2 Coccidias gastrointestinales

Isospora, Cyclospora y Cryptosporidium son parásitos appcomplejos “mismo grupo de los plasmodios” que infectan el tracto gastrointestinal. Infectan un solo anfitrión en su ciclo vital generando una dolencia aguda del tracto gastrointestinal con diarrea como principal síntoma. Sus quistes no se encuentran en los tejidos de los herbívoros como en toxoplasma sino en el ambiente, al ser aeróbicos contaminan el aire y los alimentos, por lo que su diseminación se interrumpe con un bien sistema de letrinas y desagües.

En un paciente en etapa de SIDA la isosporiasis/cripstosporiasis/ciclosporiasis puede provocar una gastroenteritis aguda que conlleva a una rápida deshidratación y a la muerte en caso de no ser tratada. Adicionalmente el parásito puede invadir hacia el interior del cuerpo afectando los nódulos linfáticos y otros órganos como los pulmones. El más común es Cryptosporidium pero en su conjunto se las denomina coccidias debido a que generan un cuadro clínico semejante.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.5 Infecciones oportunistas causadas por hongos

2.3.5.1 Microsporidium

Aunque antes se lo consideraba un protozoo en años recientes estudios filogenéticos lo han puesto como grupo hermano de los demás hongos. Su estructura es muy simple exceptuando su ciclo sexual e infectivo lo cual es típico de los parásitos, pero carecen de otros organelos como las mitocondrias.

Por su simplicidad por varios años se lo clasificó en la base del árbol filogenético de los eucariotas, pero actualmente se lo clasifica formalmente como un hongo aun cuando muchos manuales de parasitología lo referencian como un protista. Los síntomas de la microsporidiosis son similares a los de las coccidias apicomplejas, es decir una infección gastrointestinal. Esta infección solo se reporta para los pacientes inmunocomprometidos.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.5.2 Aspergillus sp

Los hongos del género Aspergillus son omnipresentes, pueden encontrarse esporas debido a su crecimiento en una hoja muerta, madera vieja de un tejado, una rata muerta bajo el piso, granos almacenados por mucho tiempo en condiciones húmedas, y en general madera muerta.

Debido a tan cosmopolita distribución deberíamos estar todos enfermos, ¿cierto? Pues la respuesta nuevamente es que la mayoría somos inmunocompetentes, Aspergillus es rebotado de nuestros cuerpos gracias a nuestro sistema inmune. En una persona inmunocomprometida como en los pacientes en la etapa de SIDA provoca la enfermedad llamada aspergiliosis. Las esporas de Aspergillus son aerotransportadas, lo que implica que las rutas de entrada son el tracto digestivo donde el aun ácido del estómago las detiene, el problema es que atacan los pulmones, que sin células inmunes se convierten en un caldo de cultivo para el hongo.

La infección puede diseminarse al resto del cuerpo como ocurre en la mayoría de las infecciones oportunistas que en condiciones diferentes al SIDA se contienen en un órgano específico.

En África una de las condiciones que ha empeorado la pandemia del VIH y el SIDA son los múltiples parásitos, virus y hongos, incluso los intentos de ayuda se convierten en venenos, como por ejemplo el grano para alimentar a la población desnutrida, el cual si no es almacenado correctamente se convierte en un vector para Aspergillus.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.5.3 Candida

Los hongos del género Cándida son un comensal común de las mucosas y la piel humana, así como del tracto reproductor femenino. La candidiasis o infección sistémica por Cándida se da por dos razones. La primera es por una contaminación de la sangre por la levadura, y la segunda es por un sistema inmune debilitado.

Los síntomas de la candidiasis en un paciente inmunocomprometido son diversos, en las mucosas se da crecimiento de una colonia en placa “de color blanco” generalmente asociada a soros o lesiones causadas por otras enfermedades como los herpes.

Las mucosas son particularmente vulnerables al ataque de Cándida, tanto las bucales como las vaginales, del mismo modo puede atacar el tracto gastrointestinal como en esta imagen de un esófago severamente afectado. En el sistema interno de órganos ocasionan problemas en los pulmones, visión y corazón que pueden llegar a ser fatales.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.5.4 Cryptococcus

Los criptococos son hongos del grupo de los basidiomicetos que permanecen en estado de levadura, la especie que genera problemas médicos se denomina Cryptococcus albidus. Aunque es una especie cosmopolita en países como Portugal y por lo tanto hace parte de la biota normal de comensales en la piel de los individuos inmunocompetentes, la cuestión es muy diferente en los inmunocomprometidos.

La enfermedad que se causa se denomina criptocococis caracterizada por lesiones cutáneas, sistémicas y oculares. Si es inhalado invade los pulmones causando una neumonía frecuentemente fatal. Este es un perfecto ejemplo de un patógeno oportunista, mientras el sistema inmune está sano entabla una relación de comensalita en la piel, pero sin el sistema inmune rápidamente cambia su relación a una parasítica mortal.

2.3.5.5 Histoplasma

La especie que genera la enfermedad se denomina  Histoplasma capsulatum que causa la enfermedad llamada histoplasmosis, como en la mayoría de los hongos genera una neumonía aguda. En los pacientes inmunocompetentes los síntomas se restringen al pulmón y las reinfecciones presentan síntomas más suaves debido a la memoria del sistema inmune.

En los pacientes inmunocomprometidos se tiene el problema de que los síntomas pulmonares son más fuertes, se dispersan a los demás órganos y todas las reinfecciones son igual de peligrosas.

La histoplasmosis es una enfermedad muy común en los pacientes en etapa de SIDA, en los brotes más fuertes ha llegado a estar en el 26% de los pacientes con SIDA en una población grande como Estados Unidos, aunque su prevalencia tiene un promedio del  5%. Es una de las principales causas de muerte de los pacientes inmunocomprometidos.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.5.6 Pneumocystis

Aunque actualmente se lo denomina Pneumocystis jirovecii por muchos años fue conocido como Pneumocystis carinii. Los neumoquistes son comensales normales al interior del pulmón de los individuos inmunocompetentes. Sin embargo pasa de comensal a parásito en el momento en que el sistema inmune se debilita y ya que su reservorio es el pulmón, este es su primer blanco.

Los síntomas del neumoquiste explican algunos de los síntomas típicos de la etapa de SIDA y del síndrome de desgaste como pérdida de peso sin motivo aparente y sudoraciones nocturnas. Adicionalmente hay fiebre tos sin esputo debido a que es muy viscoso para poder ser expulsado. La neumonía por neumoquiste también favorece infecciones secundarias por bacterias complicando el tratamiento.

Es tan común en un paciente inmunocomprometido, que en ausencia de otras causas como cáncer linfático o tratamiento con inmunosupresores es prácticamente un aviso de que el paciente ha ingresado en la etapa de SIDA.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.6 Resumen de las enfermedades oportunistas en la etapa de SIDA

Hemos tratado de cubrir las principales enfermedades oportunistas en la etapa de SIDA, aunque cabe anotar que algunas enfermedades bacterianas importantes no fueron mencionadas al ser mortales en sí mismos como el cólera o la tuberculosis, aunque la tasa de mortalidad de estas enfermedades reemergentes se ha elevado mucho debido al SIDA.

En cualquier caso para resumir, las infecciones oportunistas pueden ocurrir por bacterias, virus, hongos y parásitos eucarióticos, adicionalmente debido a que el sistema inmune controla la aparición de células cancerígenas, el cáncer también es una dolencia que se hace más prevalente en la etapa de SIDA. Dependiendo de la región habitada por el individuo y las condiciones de salubridad e higiene el grupo de patógenos que le afectaran cambian de un lugar a otro incluso al interior de una misma población.

El sarcoma de Kaposi generado por un virus herpes es el más común y generalmente uno de los signos para sospecha de diagnóstico, presentándose en un 20% de la población con HIV. El segundo cáncer más común es el linfoma que causa la muerte de aproximadamente el 16% de los individuos. Ambos canceres están asociaos con el virus del herpes clase 8. En las mujeres compite el cáncer cervical por el virus del papiloma humano.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.7 Síndrome de desgaste por VIH

El síndrome de desgaste por la etapa de SIDA se caracteriza por la pérdida de al menos un 10% de la masa corporal, especialmente del tejido muscular. Puede estar acompañado por al menos un mes de diarrea, debilidad extrema y fiebres no relacionadas a infecciones oportunistas. Los mecanismos celulares que le permiten al VIH causar este síndrome aún no se han comprendido correctamente.

En el presente es menos frecuente debido a los tratamientos con antiretrovirales denominados HAART/TARGA pero aún es una amenaza significativa. Debido a que debilita aún más el cuerpo favorece la adquisición de infecciones oportunistas aun cuando la pérdida de masa corporal sea de un 5%.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.7.1 Causas posibles para el síndrome de desgaste por VIH

A la fecha se han propuesto tres causas posibles y no excluyentes para explicar el síndrome de desgaste independiente al efecto de las infecciones oportunistas.

1- Falta de apetito: esto puede ser generado como un efecto secundario de algunos medicamentos –especialmente previos a la generación del HAART –o depresión.

2- Perdida de la capacidad de absorción de los nutrientes, esto se debe a que el sistema inmune es muy fuerte en el intestino, con grandes cantidades de nódulos linfáticos, los cuales son el principal blanco del VIH. Las causas anteriores se encuentran muy asociadas a medicamentos y mucho más a las infecciones secundarias, por esta razón la tercera causa puede considerarse más apropiada ya que depende del ciclo infectivo del VIH mismo.

3- Cambios en el metabolismo: a medida que la concentración de VIH crece, la velocidad con la que los linfocitos T efectores es producida se incrementa, y las materias o energía para crearlos no sale de la nada. El cuerpo se consume a si mismo fabricando linfocitos efectores para reemplazar los perdidos, solo para que el VIH los siga atacando.

Adicionalmente el cuerpo está lleno de citoquinas, que son las sustancias que coordinan el sistema inmune, pero también impiden funciones metabólicas normales como la síntesis de proteína muscular.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.7.2 Diagnóstico y control del síndrome de desgaste

Al estar asociado al VIH en persona y no a las infecciones oportunistas, el doctor deberá operar por descarte tomando en cuenta la historia clínica y pruebas para las infecciones oportunistas más comunes de la población en la que trabaja.

Adicionalmente debe realizar pruebas para verificar la velocidad a la cual se está perdiendo la masa muscular. Uno de los métodos de diagnóstico más comunes es la técnica de resistencia dieléctrica, la cual determina la masa de musculo y grasa en base a la resistencia del cuerpo a una pequeña descarga eléctrica.

Debido a que el síndrome de desgaste está asociado solo al VIH su control depende de un estricto régimen de antiretrovirales, perder tan solo una dosis puede significar un enorme riesgo para el paciente.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.8 Neuropatía y demencia por VIH

El VIH no ataca únicamente a los linfocitos T o a otras células del sistema inmune, cuando se encuentra muy concentrado en sangre puede causar síntomas neuronales como perdida de la coordinación motora, pérdida de memoria, cambios de personalidad, alucinaciones y en general demencia.

Antes de la introducción de la terapia HAART la demencia secundaria debida al VIH era una manifestación neurológica típica de un paciente en etapa de SIDA. Actualmente la demencia por VIH es rara en pacientes sometidos a tratamiento, pero aún se manifiesta en algunos pacientes. Los individuos que no están al tanto de estar infectados son particularmente vulnerables.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.9 Progresión de la carga viral en la etapa de SIDA

A pesar de que el paciente ingresa en etapa de SIDA debido a que su conteo de linfocitos T es inferior a 200 células por milímetro cúbico, esto no implica que el sistema inmune se ha dado por vencido, en todo momento se producen linfocitos T pero son inmediatamente atacados por el VIH debido a que su concentración ha crecido mucho.

Algunos síntomas aparecen entre 600 células y 200 células por milímetro cúbico, pero las infecciones oportunistas más peligrosas se favorecen solo cuando el cuerpo baja de la marca de las 100 células por milímetro cúbico.

En la actualidad la terapia de antiretrovirales puede revertir los síntomas de la etapa de SIDA, pero son más efectivos si se administran cuando la carga viral no es muy grande, mientras menos viriones existan en sangre menos va a ser la velocidad de mutación.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.10 Clasificación de las enfermedades oportunistas por la concentración de linfocitos

Aunque los linfocitos T efectores son un indicador de la carga viral, cabe resaltar que en realidad el sistema inmune está siendo afectado en otras líneas celulares. A pesar de lo anterior el conteo de linfocitos ha sido asociado con varias infecciones oportunistas en probabilidad y virulencia. Con el tratamiento adecuado un individuo puede restaurar su conteo de linfocitos por encima de los 200 por lo que podría decirse que la condición de SIDA es reversible, pero hay una tremenda confusión de terminología aun dentro de la comunidad médica.

Por ejemplo para algunos SIDA es la etapa que se alcanza cuando el conteo de linfocitos baja por debajo de 200 células por milímetro cúbico, mientras que para otros se define como la enfermedad que sufre el sistema inmune como un todo. Aunque semejantes tienen sus diferencias, la primera es una condición reversible con tratamiento, la otra siempre es una condición subyacente aun con tratamiento.

Por tal razón definiremos como la enfermedad del VIH como la condición subyacente que no es reversible, mientras que SIDA es la etapa posterior al conteo por debajo de 200 células por milímetro cúbico. Esta definición tiene coherencia histórica ya que SIDA era una herramienta de diagnóstico para el momento en que las infecciones oportunistas golpeaban a pacientes en una época en que no podía identificarse en agente etiológico.

Sin embargo hay que recordar que para otras organizaciones SIDA es sinónimo de la enfermedad subyacente del sistema inmune causada por el VIH y por lo tanto estadísticamente la asumen como algo no reversible.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.10.1 Inmunocompetente

Un inmunocompetente es un individuo que posee un sistema inmune sano, en términos del conteo de linfocitos se los considera a aquellos que poseen un contento de linfocitos T efectores en una concentración de más de 500 células por milímetro cúbico con un promedio de 1500. En este caso el individuo puede entrar en contacto con o portar como comensales a una gran gama de microorganismos que se alimentan de lo que le sobra al cuerpo y en muy raras ocasiones acarrean problemas. Un individuo inmunocompetente es el mayor riesgo para un inmunocomprometido ya que puede ser vector para cualquier infección.

En los siguientes artículos discutiremos solo algunas infecciones oportunistas típicas de cada uno de los estados de la etapa de SIDA, otras infecciones pueden presentarse en cualquier etapa sin una asociación estadísticamente significativa al conteo de linfocitos T. Cabe resaltar que las infecciones son aditivas, una vez se atraviesa cada barrera, las enfermedades de la etapa anterior se hacen más peligrosas y se adicionan las de la etapa siguiente.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.10.2 Infecciones oportunistas entre 500-200 células por milímetro cúbico

Una de las primeras infecciones en hacerse presente es la candidiasis que ataca a individuos que fluctúan en torno a la barrera de los 500 linfocitos efectores. Una vez el conteo empieza a bajar la candidiasis se acentúa y emerge la primera infección típica para el diagnóstico de la etapa de SIDA y es el sarcoma de Kaposi cutáneo.

Al ser causado por el virus del herpes clase 8 el sarcoma de Kaposi es una condición que advierte sobre la posibilidad de un linfoma. Algunas lesiones del sarcoma de Kaposi afectan el tracto gastrointestinal limitando la ingesta de alimentos, lo cual contribuye al síndrome de debilitamiento y a una pérdida progresiva de la masa corporal.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.10.3 Infecciones oportunistas entre 200-100 células por milímetro cúbico

Las infecciones por sarcoma de Kaposi y candidiasis se hacen más virulentas y adicionalmente empieza la etapa pulmonar y gastrointestinal. Las infecciones de esta etapa son las coccidias que atacan al sistema gastrointestinal, histoplasma y los neumoquiestes que afectan el sistema respiratorio.

En esta etapa el paciente experimenta fuerte debilidad física, no puede caminar correctamente y adicionalmente empieza a experimentar los primeros efectos del VIH neurológico con cambios de personalidad y demencia.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.3.10.4 Infecciones oportunistas entre 100 o menos células por milímetro cúbico

Las infecciones por coccidias se hacen más peligrosas provocando deshidrataciones severas que requieren siempre una atención hospitalaria. Adicionalmente, los quistes de Toxoplasma gondii reactivan su etapa aguda disolviendo los tejidos a su alrededor a medida que se alimentan y reproducen.  Si habían quistes en el tejido cerebral el daño neuronal se acelera.

Por debajo de los 50 células por milímetro cúbico pueden encontrarse infecciones raras causadas por bacterias ambientales cosmopolitas. El efecto acumulativo de las infecciones golpea al cuerpo desde diversos flancos debilitándolo de forma sinérgica hasta el agotamiento y la muerte. Las coccidias pueden disolver el tracto gastrointestinal hasta impedir cualquier función de nutrición, los hongos disolver los pulmones impidiendo la función cardiorrespiratoria.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

2.4 Otra nomenclatura para la infección del VIH

Algunos miembros de la comunidad médica sugieren dejar de lado el nombre de SIDA debido a que este era un instrumento de diagnóstico en una época en la que no podía detectarse en algente etiológico subyacente. En su lugar se refieren a la etapa crónica de la enfermedad por VIH la cual puede distinguirse en tres subetapas.

La subetapa 1 va desde el fin de la etapa aguda hasta las primeras manifestaciones subclínicas. Es la misma etapa de latencia

La subetapa 2 es constituida por síntomas inespecíficos subclínicos, en esta etapa la tasa de infecciones “normales” del individuo se elevan paulatinamente. Esta etapa era antes considerada al interior de la etapa de latencia debido a que los síntomas subclínicos no eran reportados para el diagnóstico.

La subetapa 3 o avanzada es constituida por el coctel de enfermedades oportunistas que afectan al cuerpo.

Nuevamente, con el tratamiento adecuado un paciente puede retornar desde la etapa 3 a la etapa 2 o inclusive a la 1, pero nunca deja se sufrir la enfermedad por VIH.

Esta clasificación hace más hincapié en la continuidad de la infección y como la concentración del VIH va aumentando progresivamente después de su etapa aguda, sin embargo para efectos didácticos la clasificación por etapa aguda, de latencia y crónica es más sencilla de explicar, aunque hay que hacer incapié que en la etapa de latencia el VIH permanece activo y con capacidad infectante.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).


2.5 Resumen de las etapas de la infección por VIH

El virus del VIH es conocido por su coctel de enfermedades en una fase de infección crónica, pero pocos saben que también posee una etapa aguda con síntomas inespecíficos semejantes a los de la gripa. Después de que los síntomas inespecíficos de la etapa aguda merman el virus del SIDA pasa a una larga etapa de comensalista en la que sobrevive en el cuerpo del anfitrión reproduciendo a gran velocidad pero sin llegar a agotar el sistema inmune, esta etapa puede durar desde varios años hasta décadas dependiendo del individuo. Nuevamente la variabilidad de esta etapa es multifactorial y varía de forma continua y darwiniana.

Con el tiempo la concentración viral en el plasma aumenta, agotando al sistema inmune y debilitando al anfitrión, con lo que se ingresa en la etapa crónica de la infección por VIH a la cual generalmente se la denomina SIDA.

SIDA generalmente se caracteriza por una serie de dolencias como tumores cutáneos, del sistema gastrointestinal, gastroenteritis, problemas respiratorios, urinarios y finalmente neurológicos que debilitan sincronizadamente al paciente. Incluso parásitos que se han convertido en comensales en los tejidos reactivan sus ataques al cuerpo como el caso del toxoplasma.

Esta gráfica representa la progresión típica en la concentración de la carga viral del VIH "en rojo" con respecto a la concentración de células inmunes efectoras llamadas linfocitos T CD4+. El primer pico hace referencia a la etapa aguda, el valle intermedio representa la etapa asintomática y el segundo pico es la etapa de SIDA.

Referencias generales: (Black & Black, 2012; P. R. Gross & Levitt, 2011; Knipe & Howley, 2013; Maartens et al., 2014; Roitt & Delves, 2011).

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